martes, 30 de octubre de 2012

Imágenes: Dos cisticercos en el tríceps.

Una mujer de 41 años, natural de Bolivia, con 30 años de residencia en España se presentó en urgencias debido a un cuadro de dolor en la cara interna del quinto distal del brazo derecho, muy cerca de la región epitroclear.
La paciente no había realizado viajes a Bolivia en los últimos 6 años y no tenía constancia del diagnóstico de cisticercosis en su circulo familiar.
El dolor tenía dos días de evolución, la paciente no había presentado fiebre y negaba cualquier traumatismo sobre la región comprometida.

En el examen físico destacaba una masa dolorosa al tacto de aproximadamente 2x2 cm en la zona descrita, muy sensible incluso a la presión superficial. La paciente presentaba dolor también a la movilización del codo durante su recorrido extensor, únicamente contra resistencia, siendo indoloro durante la extensión pasiva.

La ecografía musculoesquelética mostró una lesión hipoecoica de 2x2,1 cm, redondeada, rodeada de un halo hipercoico sin patrón fibrilar alojado en el contorno interno de la porción distal del tríceps. En el interior de la zona hipoecoica se distinguía una estructura hiperecoica de bordes definidos tipo pedicular. Adicionalmente se detectó una segunda lesión de la mitad de las dimensiones proximal a la primera.

Aunque la paciente no presentaba antecedentes de episodios comiciales ni déficits o focalidades neurológicas se solicitó un TAC craneal que informó múltiples microcalcificaciones en ambos lóbulos parietales.

Corte longitudinal del borde interno del tercio distal del tríceps. Se aprecia la lesión descrita con bordes hiperecoicos, centro anecoico y presencia de una estructura hiperecoica de aspecto pedicular.

Corte longitudinal con proyección proximal de la lesión previa en la que se observa una segunda lesión de características similares y menor tamaño.


Corte transversal de la lesión más pequeña mostrando su independencia del húmero, halo hiperecoico e inclusión dentro el tejido celular subcutáneo.



Agradecemos la contribución del Dr. Jacobo Muñoz, Pablo Guisado y Dra. Alina Boteanu para la documentación del presente caso.

miércoles, 24 de octubre de 2012

Densidad mineral ósea en niños con Lupus

La tradicional asociación entre LES y osteoporosis se justifica por la exposición a factores de riesgo habituales como la escasa actividad física, el uso de corticoides, la inflamación activa crónica y las alteraciones biomecánicas. A eso se suma la limitada exposición solar que se suele recomendar a estos pacientes y que añaden una disminución de los niveles del 25(OH)-Vitamina D. 
Considerando que el 90% del pico óseo se alcanza al término de la adolescencia, los pacientes pediátricos con LES requieren una mayor atención del seguimiento de la densidad mineral ósea.
Al respecto, Lim y colaboradores han publicado un estudio longitudinal para identificar los factores predictores de la evolución de la masa ósea.
Para ello incluyeron a 68 pacientes, con una media de edad al diagnóstico de 13.1 años, de los que el 84% fueron mujeres. Se realizaron tres densitometrías separadas aproximadamente por un año. La media de las puntuaciones z de las DMO de columna lumbar de los pacientes disminuyó a lo largo del tiempo: -0.42 en la primera, -1.02 en la segunda y -1.11 en la tercera.
En el primer año, un 9% de los pacientes presentaron una densidad ósea baja definida como z<-2.0. Al término del seguimiento este porcentaje alcanzó el 19%. 
Los autores hicieron uso de un modelo de regresión lineal para determinar una trayectoria de deterioro de la DMO de -0.06 puntos del score z/año. Dicho análisis demostró que la predicción de deterioro de la DMO se puede establecer en función del estado de desarrollo puberal al diagnóstico, la exposición a corticoides y el valor DMO z inicial.

Se han realizado estudios descriptivoc previos que han demostrado una menor DMO en pacientes pediátricos con LES sin embargo este trabajo es el primero que establece un patrón predictivo de deterioro de la DMO. De acuerdo con los resultados de este estudio se extrae que el deterioro de la DMO en pacientes pediátricos con LES se puede dividir en dos grupos: Los pacientes púberes que al diagnóstico presentan una z baja y aquellos que al momento del diagnóstico son prepúberes. El grupo de pacientes púberes al diagnóstico es que presenta una treyectoria de deterioro de la DMO más importante. Estos resultados, que podrían ser dificilmente comprensibles podrían explicarse por factores hormonales condicionantes de la fisiología de la masa ósea.

La exposición a corticoides merece una valoración meditada. Por una parte, la cuantificación de las dosis acumuladas son una limitación para los estudios científicos debido a que las dosis utilizadas varían en el tiempo, se utilizan escalas descendentes e incluso dosis intermitentes. La impresión de los autores es que la dosis de corticoides no es tan importante como el tiempo de utilización sostenida sin embargose requiere un diseño específico para sostener dicha opinión. Más importante aún es la consideración de que el uso de corticoides es secundaria a incrementos en la actividad de la enfermedad por lo  que el detrimento de la densidad mineral ósea de los pacientes puede deberse tanto al conocido efecto de los corticoides como a la propia actividad inflamatoria de la enfermedad.

Referencia


Lim LSH, Benseler SM, Tyrrell PN, Harvey E, Herbert D, Charron M, et al. Predicting longitudinal trajectory of bone mineral density in paediatric systemic lupus erythematosus patients. Ann. Rheum. Dis. 2012 oct;71(10):1686–91.


martes, 9 de octubre de 2012

Imágenes y breve revisión: El síndrome de CREST


El síndrome de CREST es una forma de presentación de la Esclerosis Sistémica limitada que se caracteriza por la pentada: Calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias. 

La calcinosis cutánea puede presentarse en cualquier localización aunque es más frecuente en regiones extensoras del cuerpo o en localizaciones expuestas a traumas repetidos. Representa un desafío terapéutico ante el cual se ha ensayado el uso de colchicina, bifosfonatos, probenecid, hidróxido de aluminio y adrenocorticoides intranasales. Los resultados de estos tratamientos varían extensamente según la fuente consultada. Incluso se ha reportado la resolución espontánea de las calcinosis en porcentajes tan altos como el 55% aunque en el contexto de la dermatomiositis infantil. Por su relativa inocuidad y la experiencia acumulada en su uso, el tratamiento más extensamente utilizado es la colchicina.(1)

La afectación pulmonar en el síndrome de CREST no es especialmente distinta de la que se presenta en las formas limitadas de ES. La enfermedad pulmonar intersticial se puede observar de forma tardía en el síndrome de CREST, presentándose incluso hasta veinte años después del diagnóstico. Existen reportes escasos, no obstante ello, de casos de EPID severa e incluso fulminante en cuestión de meses por lo que la valoración radiológica pulmonar en pacientes con CREST debe hacerse como en cualquier otra forma de ES limitada.(2–4)

Aspecto palmar de la mano izquierda de una paciente con síndrome de CREST. Nòtese el engrosamiento de la piel y la presencia del fenómeno de Raynaud en el tercer y cuarto dedos.
Aunque se desconoce su prevalencia, de ha descrito una elevada proporción de enfermedad coronaria entre pacientes con el síndrome de CREST comparados con otros pacientes con esclerosis sistémica. La detección de estas alteraciones por medio de cardio-RMN puede ser de utilidad en el diagnóstico precoz de estas alteraciones incluso en pacientes asintomáticos aunque aún no se ha establecido su uso rutinario.(5)

La afectación gastrointestinal no está circunscrita al esofago sin embargo es ella la más característica. Puede presentarse como una clínica de reflujo gastroesofáco hasta una completa incompetencia del cardias con parálisis de la motilidad. También se han descrito complicaciones intestinales distales como isquemia mesentérica y necrosis intestinal.

Telangiectasias en una paciente con síndrome de CREST.

Presentamos las imágenes de una paciente con esclerodactilia, fenómeno de Raynaud, disfagia a sólidos y telangiectasias periorales sin evidencia clínica de calcinosis que consultó por disnea de moderados esfuerzos veinte años después de haberse realizado el diagnóstico de síndrome de CREST y que motivó el correspondiente estudio con pruebas de función respiratoria, TAC de alta resolución torácico y ecocardiografía. Todas las pruebas fueron normales descartándose HTP.


  1. Gomes O, Barcelos A. [Calcinosis in scleroderma patient: to treat or not to treat?]. Acta Reumatol Port. 2010 jun;35(2):267–8.
  2. Unsal E, Kilinç O, Kargi A, Necla T. Early assessment of pulmonary involvement in limited scleroderma. A case report. Turk. J. Pediatr. 1998 dic;40(4):603–8.
  3. Fernández Aguirre C, Daga Ruiz D, Velasco Garrido JL, Cota Delgado F, Hidalgo Sanjuán MV, Salazar Ramírez C. [Cor pulmonale-PHT secondary to crest syndrome. Treatment with slow continuous ultrafiltration]. Med Intensiva. 2010 dic;34(9):629–31.
  4. Madani G, Katz RD, Haddock JA, Denton CP, Bell JR. The role of radiology in the management of systemic sclerosis. Clin Radiol. 2008 sep;63(9):959–67.
  5. Mavrogeni S, Bratis C, Manoussakis M. Coronary artery abnormalities in CREST syndrome revealed by cardiovascular magnetic resonance imaging. Can J Cardiol. 2011 jun;27(3):390.e5–7.

Variación diurna del flujo doppler en pacientes con Artritis Reumatoide

Uno de los objetivos del llamado "treat to target" en la artritis reumatoide es conseguir que el paciente alcance un estado de remisión que perdure en el tiempo. En la actualidad se ha reconocido que este objetivo puede alcanzarse estrictamente alcanzando determinados criterios de remisión sin embargo se viene documentando el valor de la ecografía doppler para determinar si existe actividad inflamatoria subclínica.

En un artículo publicado en 2005, Naredo y colaboradores sentaron las bases para la valoración ecográfica de la actividad inflamatoria en la artritis reumatoide. Más recientemente, Hammer y colaboradores plantearon un índice compuesto de 78 valoraciones ecográficas que mostraba una importante correlación con la mejoría clínica en pacientes que recibieron terapia biológica con un aTNF. A partir de entonces, se han desarrollado múltiples índices ecográficos y ecográficos compuestos cada vez más simplificados, que pueden requerir no más de 6 valoraciones ecográficas, alguna de las cuales hemos comentado en entradas previas en este blog, como es el caso del propuesto por Perricone y Ceccarelli. El valor de la hipervascularización de las MCFs medida a través del flujo Doppler en pacientes con AR fue demostrado por Larché en 2010 en un trabajo en el que se documentó la normalización del flujo tras dos semanas de tratamiento con corticoides. Pese a todo ello, la indicación de valoraciones ecográficas de pacientes con enfermedades inflamatorias sistémicas no está claramente establecida y por el momento sólo forma parte de estudios protocolizados.

Semerrano y colaboradores, publicaron en 2011 en el Annals of Rheumatic Diseases un sencillo pero interesante estudio en el que valoraron a 10 pacientes con artritis reumatoide con enfermedad activa (DAS28>3,2) pese a uso de FAMEs y/o terapia biológica. La valoración consistió en un estudio ecográfico de la señal power Doppler en las articulaciones MCFs. Las ecografía se hicieron en tres momentos distintos del mismo dia: Entre 07:00 y 10:00 h, luego 4-6 horas más tarde y finalmente 8-12 horas después de la primera. Los autores utilizaron una escala semicuantitativa de valoración de la señal Doppler que iba de 0 a 3. Los resultados de este pequeño estudio indicaron que en los mismos pacientes, el mismo día y en las mismas condiciones ambientales la señal PD se modificaba en el tiempo siendo más intensa por la mañana que por la noche. Desde luego, el tamaño de la muestra se reconoce como una debilidad del estudio sin embargo despierta la duda y genera la inquietud de determinar, por ejemplo, cuál es el momento más oportuno para valorar a un paciente con AR y quizás más importante aún: ¿cuál es el momento más importante para valorar a un paciente con sospecha de AR?

Las definiciones ecográficas propuestas por Wakefield en 2005 para el estudio ultrasonográfico de la patología musculoesquelética, referencias hasta la actualidad, son de utilidad en la identificación de la progresión evolutiva de pacientes con enfermedades reumatológicas autoinmunes y han demostrado una muy buena correlación con la evolución clínica (Naredo y colaboradores, 2005). El planteamiento de la duda surge en aquellos pacientes en los que la ecografía pretende asistir al diagnóstico fundado en una sospecha o en quienes se pretende constatar la ausencia de actividad. Seguramente en el futuro estos dos aspectos motivarán la iniciativa investigadora.

Recomendamos la revisión de estos artículos relacionados con el tema:
  • Naredo E, Gamero F, Bonilla G, Uson J, Carmona L, Laffon A. Ultrasonographic assessment of inflammatory activity in rheumatoid arthritis: comparison of extended versus reduced joint evaluation. Clin. Exp. Rheumatol. 2005 dic;23(6):881–4.
  • Naredo E, Cabero F, Palop MJ, Collado P, Cruz A, Crespo M. Ultrasonographic findings in knee osteoarthritis: a comparative study with clinical and radiographic assessment. Osteoarthr. Cartil. 2005 jul;13(7):568–74.
  • Perricone C, Ceccarelli F, Modesti M, Vavala C, Di Franco M, Valesini G, et al. The 6-joint ultrasonographic assessment: a valid, sensitive-to-change and feasible method for evaluating joint inflammation in RA. Rheumatology (Oxford). 2012 may;51(5):866–73.
  • Semerano L, Gutierrez M, Falgarone G, Filippucci E, Guillot X, Boissier M-C, et al. Diurnal variation of power Doppler in metacarpophalangeal joints of patients with rheumatoid arthritis: a preliminary study. Ann. Rheum. Dis. 2011 sep;70(9):1699–700.
  • Wakefield RJ, Balint PV, Szkudlarek M, Filippucci E, Backhaus M, D’Agostino M-A, et al. Musculoskeletal ultrasound including definitions for ultrasonographic pathology. J. Rheumatol. 2005 dic;32(12):2485–7.
 


sábado, 6 de octubre de 2012

Inhibición de la Fosfodiesterasa 4: ¿Una nueva diana terapéutica en Espondilitis Anquilosante?

A pesar de los grandes avances terapéuticos desarrollados en los últimos años en el manejo de la espondilitis anquilosante (EA), el control de la actividad inflamatoria, y sobre todo de la neoformación ósea, asociadas a esta enfermedad, continuan siendo un reto. A la luz de la evidencia reciente los AINEs, tradicionalmente considerados una medicación sintomática, han revelado un potencial efecto modificador de la enfermedad; sin embargo, se requiere su uso continuo por períodos prolongados a dosis plenas para obtener este efecto, lo cual no está exento de problemas de adherencia al tratamiento debido a su tolerancia y efectos colaterales asociados, especialmente los de tipo cardiovascular. Los FAMEs tradicionales no tienen ningún efecto relevante en la clínica axial de la EA, y dentro de los fármacos biológicos sólo los anti-TNF han demostrado ser eficaces para controlar la actividad inflamatoria y los síntomas en pacientes con mala respuesta a AINEs, pero existe aún un grupo importante que no responde a estos fármacos (alrededor de un 30%) y está menos claro su rol en la inhibición de la progresión radiológica. Es por esto que continúa la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas en EA, y dentro de ellas la inhibición de la fosfodiesterasa 4 (FDE4) ha emergido como una alternativa atractiva. 

La FDE4 es una enzima con una alta expresión en leucocitos y que hidroliza al AMP cíclico (AMPc) a AMP, dando lugar a un aumento de la expresión de citoquinas proinflamatorias como TNFα, IL-23, IL-17, e IFN-γ, y suprime citoquinas anti-inflamatorias como la IL-10. Por tanto, la inhibición de esta enzima origina una acumulación de AMPc, que asu vez activa a la proteinkinasa A, suprimiento de esta forma su efecto proinflamatorio. Se ha demostrado que la administración de una molécula pequeña inhibidora la FDE4, conocida como Apremilast, controla la expresión de moléculas proinflamatorias en cultivos de membrana sinovial y modelos de artritis en ratón, y existe ya evidencia clínica preliminar de su eficacia en ensayos fase II realizados en psoriasis y artritis psoriásica.

Recientemente Pathan et al han publicado los resultados del primer ensayo clínico fase II realizado con Apremilast en EA en Annals of the Rheumatic Diseases. Con este fin reclutaron 38 pacientes con diagnóstico de EA (cumpliendo criterios de NY modificados), con alta actividad de la enfermedad medida por las preguntas 2 y 5 del BASDAI, y con evidencia de inflamación axial valorada por la presencia de edema óseo en columna o sacroilíacas por RMN. De estos pacientes, 36 completaron el estudio, siendo asignados a recibir Apremilast 30 mg 2 veces al día o placebo durante 12 semanas, con seguimiento adicional de 4 semanas después del cese del tratamiento. Aunque el objetivo primario del estudio (que fue el cambio en el BASDAI a la semana 12) no fue alcanzado, se encontró una mejoría numérica mayor entre las determinaciones basales y al final del tratamiento en el grupo con Apremilast comparado con placebo para BASDAI (−1.59±1.48 vs −0.77±1.47), BASFI (−1.74±1.91 vs −0.28±1.61) y BASMI (−0.51±1.02 vs −0.21±0.67), aunque sin alcanzar la signficación estadística. Sin embargo, dichos índices regresaron a sus valores basales 4 semanas después de la retirada de Apremilast. Se alcanzó una respuesta ASAS20 en 6 pacientes con Apremilast (35.3%) vs 3 con placebo (15.8%). Se determinaron además como marcadores de remodelado óseo el RANKL y la proporción RANKL/osteoprotegerina, encontrándose una disminución significativa en dichos marcadores; sin embargo no hubo diferencias significativas para otros marcadores evaluados como DKK-1, fosfatasa alcalina ósea, TRAP5b, MMP3, osteoprotegrina u osteocalcina. En el análisis de la seguridad, se encontró una tasa de incidencia de eventos adversos similar en ambos grupos, siendo la mayoría de ellos leves y no habiéndose observado ninguno severo. Dentro del grupo con Apremilast 2 pacientes se retiraron del estudio, uno por diarrea y el otro por disminición de la concentración y sensación de aturdimiento. Además hubo 2 pacientes en el grupo con Apremilast que desarrollaron palpitaciones, uno debido a taquicardia sinusal y otro a extrasístoles ventriculares, pero ninguno de ellos requirió retirar el tratamiento.

Fisiopatológicamente, la inhibición de la FDE4 es una diana atractiva en el tratamiento de la EA, pero aparentemente este estudio no pudo desmotrar un claro beneficio de la administración de Apremilast; sin embargo, continua siendo una alternativa atractiva. A pesar de no haberse logrado un efecto estadísticamente significativo, si hubo un efecto clínicamente signficativo, lo cual deja abierta la posibilidad de realizar ensayos clínicos con un número mayor de pacientes que aumenten la potencia estadística del estudio y permitan estimar mejor la magnitud de dicho efecto. Segundo, si se llegara a demostrar fehacientemente el efecto de Apremilast sobre la actividad clínica e inflamatoria de la EA, se requerirán estudios mucho más prolongados para valorar su verdadero potencial inhibidor sobre la progresión radiológica axial, ya que esto es sólo evidente tras un período mínimo de 2 años, y en este estudio el período fue bastante corto. 

Referencias:
1. Baraliakos X, Braun J. Biologic therapies for spondyloarthritis: what is new? Curr Rheumatol Rep. 2012;14:422-7.
2. Pathan E, Abraham S, Van Rossen E, Withrington R, Keat A, Charles PJ, et al. Efficacy and safety of apremilast, an oral phosphodiesterase 4 inhibitor, in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. Publicado por primera vez online el 14 de Septiembre de 2012.

jueves, 4 de octubre de 2012

Imágenes: Otras etiologías del sindrome del túnel carpiano


En esta entrada, a propósito de un caso al que tuvimos acceso gracias a la Dra. M. Tolmos, vamos a enumerar tres causas extracarpianas del STC que cursan con el mismo cuadro clínico sin presentar una efectiva compresión intraarticular del nervio mediano.

Caso 1. Comentado en una entrada previa. La presencia de un lipoma en el compartimento anterior del antebrazo generó una clínica nocturna compatible con STC aunque las maniobras locales durante la exploración física del nervio mediano fueron negativas. La ecografía del antebrazo reveló la masa y tras la extirpación quirúrgica del tumor, se consiguió una completa remisión sintomática.
En este caso en particular, el estudio electrofisiológico detectó la anomalia de neurotransmisión, como es lógico, fuera del carpo.



Caso 2. Una mujer de 60 años, con diagnóstico de Artritis Reumatoide FR (+) aCCP (+) estuvo siendo tratada con dosis de MTX de 10mg/s. La paciente había tenido una muy La buena respuesta al tratamiento y dejó de asistir a los controles y suspendió el tratamiento 5 años atrás. De forma progresiva notó la aparición de unos bultos en la región ventral del tercio medio del antebrazo. La paciente se presentó  en urgencias aquejando un cuadro de parestesias en el 2º y 3º dedo de la mano del mismo antebrazo. Las maniobras de Tinnel y Phalen fueron negativas sin embargo la  paciente señalaba que al apoyar el antebrazo sobre una superficie plana, cursaba con los síntomas a los 5 minutos.
Este es un caso peculiar ya que la  localización habitual de los nódulos reumatoideos es paraarticular o en regiones de extensión siendo muy infrecuentes en regiones flexoras. Como en el caso previo, el estudio electrofisiológico demostró el diagnóstico.



Caso 3. (Colaboración de la Dra. M. Tolmos) Una mujer de 70 años, sin ningún antecedente de consideración presentó la aparición de una tumoración en la cara flexora del carpo. Esta lesión había aumentado de tamaño y junto con ella las manifestaciones compatibles con un STC durante el apoyo de la muñeca y algunas veces de forma  espontánea. La imagen ecográfica demostró que se trataba de un ganglión que establecía comunicación con la articulación del carpo.
En este caso en particular la aplicación de infiltraciones podría estar condicionada por la ubicación del ganglión. Aunque el manejo de un ganglión puede hacerse de forma semiconservadora con su aspiración, para evitar la recidiva conviene indicar la valoración quirúrgica para manejo definitivo.

Corte transversal del aspecto flexor del carpo con la sonda en TRANS. Se aprecia el ganglión y el NM que no luce estructuralmente afectado.
Corte longitudinal del aspecto flexor del carpo a nivel del eje mayor del ganglión.
Estos tres casos sirven para ejemplificar tres causas extraarticulares del sindrome del tunel carpiano y para incluir este diagnóstico en nuestras posibilidades incluso cuando la semiología clínica no apoya el diagnóstico.

¿Quiénes se benefician más del uso sostenido de AINEs en la Espondilitis Anquilosante?

La prevención del daño estructural es uno de los más importantes objetivos del tratamiento de la Espondilitis Anquilosante (EA). En una entrada previa de este blog comentamos el beneficio del uso sostenido de AINEs en comparación con la administración "a demanda" especialmente en pacientes que basalmente se presentaban con algún grado de afectación espinal radiológica y -entre ellos- quienes tenían una cifra de PCR elevada.

El uso crónico de AINEs es en general temido por sus conocidas toxicidades cardiovasculares y gastrointestinales y existe una tendencia a preferir la administración de AINEs sólo durante periodos cortos y en la dosis más baja posible. Esto contraviene las recomendaciones ASAS/EULAR vigentes del manejo de la AS que Braun y colaboradores publicaron el año pasado en ARD.

Precisamente, en el número de este mes de ARD, Kroon y colaboradores han publicado un estudio en el que se compara el beneficio del uso sostenido de AINEs y "a demanda" para suprimir la progresión radiológica en distintos subtipos de pacientes con EA. Se trata de un estudio post-hoc de la cohorte que Wanders y colaboradores utilizaron para demostrar el efecto reductor de la progresión de la afectación radiológica de los AINEs y que publicaron en 2005 en Arthritis Rheum.

El seguimiento de los 215 pacientes que incluyó el estudio se hizo a dos años. Los pacientes recibieron la indicación de tomar Celecoxib 200mg/d de manera continuada o a demanda según correspondieran a uno u otro brazo del estudio. El grupo de dosis continuada podía cambiar de AINE pero no dejar de tomar uno todos los días.

El seguimiento radiológico se hizo de forma completa en 76 pacientes en tratamiento contínuo y en 74 en tratamiento a demanda. Se utilizó el mSASSS para determinar la progresión radiológica.
El efecto de disminuir la progresión radiológica con AINEs sostenidos fue más pronunciado en pacientes con PCR altas, VSG altas, ASDAS-PCR altos o ASDAS-VSG altos comparados con pacientes con cifras normales o bajas de estos parámetros.

Por otro lado, cifras altas de BASDAI no representaron distinción a la hora de medir la progresión radiológica con dosis sostenidas o a demanda de AINEs.

Tal parece que el uso de AINEs de forma sostenida es capaz de neutralizar el efecto degenerativo que el propio proceso inflamatorio que condiciona la elevación de reactantes de fase aguda.

Dos detalles interesantes merecen ser destacados en este trabajo:
  1. El trabajo original, del que el análisis post hoc ha sido obtenido para este paper ofrecía datos sobre eventos adversos que aunque no están específicamente reseñados en este estudio deben destacarse ya que su aparición en ambos grupos no fue estadísticamente distinto.
  2. Una de las interrogantes más importantes es: Si aceptamos que el tratamiento crónico con AINEs inhibie el efecto inflamatorio que a su vez es responsable de la progresión radiológica de la enfermedad, ¿por qué el uso de aTNF no tiene este mismo efecto, considerando que precisamente en aquellos pacientes con RFA altos, dicha terapia consigue normalización de las cifras?. Los autores hipotetizan que se trata de factores inflamatorios dependientes de mecanismos alterables por AINEs los que finalmente generan la aparición de sindesmofitosis.

Referencias

  • Kroon F, Landewé R, Dougados M, van der Heijde D. Continuous NSAID use reverts the effects of inflammation on radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis. 2012 oct;71(10):1623–9.
  • Braun J, van den Berg R, Baraliakos X, Boehm H, Burgos-Vargas R, Collantes-Estevez E, et al. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis. 2011 jun;70(6):896–904.
  • Wanders A, Heijde D van der, Landewé R, Béhier J-M, Calin A, Olivieri I, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial. Arthritis Rheum. 2005 jun;52(6):1756–65.
  • Poddubnyy D, Rudwaleit M, Haibel H, Listing J, Märker-Hermann E, Zeidler H, et al. Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on radiographic spinal progression in patients with axial spondyloarthritis: results from the German Spondyloarthritis Inception Cohort. Ann. Rheum. Dis. 2012 oct;71(10):1616–22.