Diagnóstico diferencial de lesión blanquecina en dedo: ¿tofo o calcinosis?

*Los datos del presente caso clínico han sido parcialmente modificados ante expresa solicitud del paciente. Las modificaciones no perjudican el carácter académico del caso.

Mujer de 75 años. Su médico de atención primaria valoró por primera vez 5 años atrás por la aparición de una lesión blanquecina en el pulpejo del primer dedo de la mano izquierda. De acuerdo con la paciente recuerda una lesión cutánea relacionada con la jardinería localizada en dicha región previa al desarrollo de la lesión descrita. 

Tras constatar una uricemia de 7.1mg/dL, la paciente inició tratamiento con alopurinol 100mg/día desde entonces y que ha mantenido hasta la actualidad. Durante los últimos 5 años, ha presentado episodios esporádicos de inflamación perilesional a razón de 1-2 por trimestre y de corta duración, la mayor parte de estos resueltos con AINEs a demanda.

En ocasiones la paciente se había manipulado la lesión obteniendo grumos semisólidos blanquecinos, no malolientes sin conseguir nunca eliminar por completo la lesión.

El motivo de consulta fue verificar el diagnóstico de "tofo" o plantear otras opciones. 

Al momento de nuestra exploración, la paciente cursaba con un episodio de inflamación desde hacía 2 días. El dedo presentaba un aumento de volumen a nivel de la región del pulpejo con importante limitación a la flexión asociado a dolor mecánico e inflamatorio.

En una ecografía se demostró integridad cortical de las superficies óseas colindantes del aspecto flexor de la MCF e IF del primer dedo. El aparato tendinoso flexor no presentaba alteraciones. Superficial al aparato flexor se observaba una lesión de aspecto irregular, arbórea e hiperecoica de 0.5 x 0.5 cm sin sombra acústica posterior.

La paciente no tenía estigmas de enfermedades del tejido conectivo. Negaba fenómeno de Raynaud y a nivel de la piel no se apreciaba livedo reticulares. No tenía esclerodactilia y la fascie no era sugestiva de esclerodermia.

En su analítica destacaba una VSG de 30mm/h y una PCR de 17mg/dL. En la radiografía de mano se apreciaba una formación radiopaca superficial a la IF con las características morfológicas descritas en la ecográfia.

Discusión: 

El diagnóstico diferencial de este caso se puede resumir en tres posibilidades: Tofo gotoso (basado en la existencia de una hiperuricemia documentada y en el curso de procesos inflamatorios intermitentes que presentaba la paciente), calcinosis (basado en el aspecto radiológico y ecográfico de la lesión) e infección organizada (basado en el antecedente).

El perfil demográfico de la paciente y la ausencia de clínica sugestiva de una conectivopatía distancian mucho la posibilidad de una calcinosis. 

La localización extra-articular y la ausencia de alteración articular demostrada por eco, así como la tendinosa, junto con la falta de correlato epidemiológico hacen muy improbable el diagnóstico de tofo gotoso. 

Finalmente, el antecedente epidemiológico del daño tisular previo apunta como primera posibilidad a un proceso de organización alrededor de una infección inicial.

¿Qué pruebas complementarias de podrían solicitar?

Se obtuvo una muestra del material blanquecino para determinar la presencia de cristales. Esta prueba fue negativa. El mismo material fue remitido a microbiología para la realización de una tinción de Gram que demostró la presencia de cocos Gram (+) en  racimo.

¿Cuál sería el manejo ideal del paciente?

Se procedió a manejo con AINEs y se remitió a la paciente a la consulta de cirugía de la mano para realizar una extracción quirúrgica.

Imagen en Reumatología: Gota tofácea en un paciente joven

La radiografía muestra la proyección anteroposterior de las manos de un paciente varón de 28 años con historia de artritis a repetición en manos, codos, rodillas y pies de alrededor de 10 años de evolución. 

En la exploración física presenta tofos en todas las localizaciones señaladas.

Fue diagnosticado de gota hace 2 años y se encuentra actualmente en tratamiento con alopurinol 300 mg. Su última cifra de uricemia es de 6.1mg/dL y la más antigua de 11.2mg/dL. El paciente reconoce que desde el inicio del tratamiento el volumen de los tofos se ha reducido.

En la imagen se aprecia el aumento de partes blandas en varias articulaciones de los dedos así como lesiones "en sacabocado".

De acuerdo con Nguyen et al (Scand J Rheumatol. 2010;39[1]:93-6), los tofos son los gestores de las lesiones líticas óseas promoviendo la actividad osteoclástica e inhibiendo a los osteoblastos. De hecho el término fractura tofácea se aplica a aquellas soluciones de continuidad ósea que se producen en un hueso lesionado por un tofo. ¿Podría considerarse el uso de bifosfonatos en el tratamiento de estas lesiones?

Imagen radiológica: Tofo gotoso evolucionado con apertura tegumentaria

Presentamos el caso de un paciente de 55 años, con antecedente de hiperuricemia y una determinación de ácido úrico de 9.1mg/dL cuatro años atrás.

El paciente presentaba una deformación crónica en el dorso del cuarto dedo del pie derecho, algunas veces dolorosa y que trataba con AINEs a demanda muy esporádicamente.

Consultaba por aumento de volumen de la tumoración, dolor intenso al mínimo contacto, eritema y calor local. Además observaba la secreción de un líquido espeso amarillo. (Ver foto de la izquierda).

Analítica: PCR 155, VSG 101, Leucocitos 11500. PMN 70%. 

A continuación la radiografía del pie en oblicua y AP 

En la radiografía se aprecian los siguientes signos radiológicos:

1. Desaparición de la cortical. Va en contra de lesión proliferativa ósea. Podría explicarse por una osteomielitis muy evolucionada. Podría explicarse por un tofo formado alrededor de una progresiva lesión en saca-bocados que haya ido consumiendo el hueso.
2. Aumento de partes blandas. Va a favor de cualquier patología infecciosa e inflamatoria.
3. Presencia de radiopacidades en el interior del espacio antes ocupado por la falange. Este hallazgo es muy importante. La osteomielitis muy evolucionada puede dejar "rastros" óseos durante el proceso de destrucción pero estos son verdaderos restos que siguen teniendo radiopacidad ósea. Las artritis infecciosas no tienen ese patrón en absoluto. La imagen radiológica es altamente sugestiva de un tofo.
4. Preservación de la carilla articular distal de la IFP con desaparición de la carilla proximal de la IFD. Este es un hallazgo muy importante ya que las artritis microcristalinas se asientan fundamentalmente en una articulación. La desaparición de una carilla articular, en este caso, indica que el proceso primario ha tenido lugar en ese punto. Visto el grado de compromiso de la falange media, de observarse integridad de la articulación IFP e IFD sería muy difícil sostener el que se trate de una inflamación de origen articular.

Agradecemos la presentación de este caso a la Dra. Nuria García.

Imágenes en Reumatología - Lesión dependiente del Tendón subescapular

Mujer de 50 años, deportista. Consulta por dolor e impotencia funcional progresiva en hombro izquierdo tras realizar un esfuerzo físico en el gimnasio. La intensidad del dolor ha ido en aumento. No se ha tratado con AINEs de forma sostenida. El día de la consulta señala que se nota el hombro un poco más hinchado que el contralateral a expensas de la cara anterior.

Exploración física: Aumento de volumen en cara anterior del hombro izquierdo, doloroso a la presión. No eritema ni calor local. Dolor a la rotación externa del hombro con el codo fijo en la cara lateral del tórax. Dolor a la retropulsión y rotación interna. 

A continuación los hallazgos de la exploración ecográfica.

IMAGEN 1. Cara anterior del hombro, sonda en transversal. Se aprecia una lesión de aspecto heteroecoico con algunas imágenes puntiformes en su interior, hiperecoicas y bordes delimitados que parece establecer contacto con el tendón subescapular pero sin arquitectura ecográfica de tendón.

IMAGEN 2. Medidas de la lesión en el mismo plano en el que se aprecia la canaleta bicipital.

VIDEO 1. Barrido con la sonda en transversal sobre la cara anterior del hombro recorriendo la lesión antes objetivada.

VIDEO 2. Estudio dinámico realizando la maniobra de rotación externa del hombro con la sonda transversal al eje del tendón del bíceps y paralela al eje del tendón subescapular.

IMAGEN 3. Comparativa del T. subescapular izdo y derecho.

IMAGEN 4. Tendón supraespinoso.

IMAGEN 5. Tendón supraespinoso. Se aprecia una porción que descansa sobre una zona en la que la cortical del húmero presenta irregularidades llamativas.

IMAGEN 6. Articulación acromioclavicular. Se aprecia distensión capsular y extrusión meniscal. 

Comentario:

La paciente no tiene antecedente de hiperuricemia. No es usuaria de ninguna medicación de forma crónica. Realiza una vida activa.

El inicio del cuadro fue súbito y relacionado con un esfuerzo deportivo y posteriormente el dolor y la limitación funcional se intensificaron de forma progresiva.

La exploración semiológica ratifica que la lesión es fundamentalmente dependiente del manguito rotador pero no es suficientemente específica para distinguir entre el subescapular o el supraespinoso.

La lesión más llamativa de la ecografía es una de aspecto redondeado que parece depender del tendón subescapular. Hay dos posibilidades diagnósticas importantes para esta imagen: Una calcificación o lesión precalcificante y por otro lado un hematoma organizado tras una rotura parcial del T. subescapular.
Si bien no hay una sombra posterior acústica generada por dicha lesión, en el video 1 durante el barrido se aprecia una porción de la lesión que deja una clara sombra. Atendiendo a ello podríamos asumir que se trata de una lesión precalcificante en evolución. Clínicamente, la existencia de la lesión puede generar un disbalance mecánico puntual después de un sobre esfuerzo y ello disparar una reacción inflamatoria local que justificaría el cuadro. 
Otra posibilidad es la de una rotura parcial de la porción entésica del t. subescapular desencadenada por un esfuerzo físico. Esta rotura habría generado un hematoma cuya evolución constituiría la imagen que apreciamos. La lesión aislada del subescapular es infrecuente.
Finalmente, una tercera posibilidad, más alejada, pero atendiendo a las irregularidades corticales observadas en el húmero, podría ser la de un tofo.
Una radiografía de hombro podría ser de utilidad. 

 Con la radiografía de hombro el diagnóstico se hace más evidente: Calcificación.

Los hematomas son radiolúcidos mientras que las calcificaciones son radiopacas.

La gota en el paciente trasplantado

A continuación exponemos un resumen de parte del trabajo de revisión pubicado en 2010 por Schwab y colaboradores en el Best Practice and Research Clinical Rheumatology.

La artritis inflamatoria más frecuente en pacientes trasplantados es la gota, especialmente en el caso de trasplante renal y cardiaco. Los estudios de pacientes trasplantados renales han mostrado unas tasas de hiperuricemia asintomática que van del 50% al 80% con ciclosporina (CsA) y del 11%-25% con azatioprina, y la prevalencia de la gota con el empleo de estos fármacos es de un 4%-28% y un 0%-8%, respectivamente. La presencia de un diagnóstico de gota previo al trasplante aumenta significativamente la probabilidad de presentar gota tras el trasplante, y se asocia a una enfermedad más grave que la gota aparecida de novo.

La gota post-trasplante tiene una prevalencia mayor en los varones que las mujeres. La enfermedad poliarticular con tofos puede desarrollarse rápidamente, en un plazo inferior a los 5 años tras un primer episodio debido al mayor grado de hiperuricemia. Se han descrito localizaciones atípicas, incluida la columna vertebral, que pueden comportar dificultades diagnósticas, aunque estas no son exclusivas de pacientes trasplantados.

El tratamiento definitivo de la gota debe establecerse con la aspiración de articulaciones inflamadas o tofos y la demostración de la presencia de cristales de ácido úrico. Debe descartarse la artritis séptica, dado el riesgo de que haya microorganismos poco habituales o que coexistan con una articulación afectada por el depósito de microcristales. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos no deben usarse en presencia de una enfermedad renal crónica (ERC) o insuficiencia cardiaca mal compensada concomitantes. Los AINE deben utilizarse con extrema precaución en los pacientes tratados con CsA para evitar una exacerbación de la vasoconstricción intrarrenal. La colchicina es eficaz en la gota aguda no asociada al trasplante, si se inicia la administración en las primeras 12 horas tras el inicio del cuadro, pero se asocia a efectos secundarios gastrointestinales predecibles. El fármaco es eliminado principalmente por el hígado, de forma inalterada o tras ser metabolizado por el CYP3A4, y depende de la bomba de transporte de glucoproteína de resistencia a múltiples fármacos (MDR). CsA inhibe tanto el CYP3A4 como la MDR. En consecuencia, si se emplea colchicina con CsA, es necesario reducir la dosis en un 60% para evitar la mielosupresión y neuromiopatía inducidas por colchicina. La mayor parte de los pacientes trasplantados reciben dosis de mantenimiento anti-rechazo de corticosteroides orales. El aumento de la dosis basal de prednisona a 40 mg hasta que mejoran los síntomas de gota y la reducción posterior a lo largo de 7-10 días es una opción efectiva. Puede sustituirse la prednisona por dexametasona oral en los pacientes con insuficiencia cardiaca, con objeto de reducir al mínimo los efectos mineralcorticoides. El tratamiento con corticoides intraarticulares es práctico cuando hay una o dos articulaciones inflamadas y una vez se ha descartado la infección. No hay suficiente información que avale el uso de Anakinra en pacientes trasplantados con gota.

El tratamiento hipouricemiante puede iniciarse tras el primer episodio de artritis gotosa. Alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa, es el tratamiento de reducción de urato de primera línea en la gota asociada al trasplante, empezando con 50-100 mg, y con un ajuste de la dosis para alcanzar un objetivo de uricemia < 6 mg dl-1, al tiempo que se realiza un seguimiento del hemograma y la función renal y hepática con una frecuencia de hasta cada 4 semanas en las fases iniciales. La inhibición de la xantina oxidasa interfiere también en el metabolismo de azatioprina, y la combinación puede conducir a una mielosupresión grave. Micofenolato mofetilo no interacciona con alopurinol y puede utilizarse para sustituir de forma segura el tratamiento de azatioprina. También es necesaria una reducción de la dosis de CsA cuando se emplea con alopurinol, puesto que éste aumenta los niveles mínimos de CsA en un 10%-30%. Febuxostat, un inhibidor de la xantina oxidasa no purínico que ha sido autorizado recientemente para el tratamiento de la gota, no se ha evaluado aún en el contexto del trasplante. Es de destacar que el uso de fexubostat en combinación con azatioprina está contraindicado.

Los fármacos uricosúricos reducen los niveles de uricemia inhibiendo la resorción renal del urato filtrado. Probenecid es el único fármaco uricosúrico comercializado en los Estados Unidos y es ineficaz en la ERC cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml min. Al aumentar la excreción de ácido úrico, probenecid puede conducir a una nefrolitiasis, que en un riñón trasplantado denervado puede no manifestarse hasta que se ha producido una lesión renal aguda. Además, probenecid reduce los niveles mínimos de CsA, por lo que es necesario aumentar la dosis de este fármaco. Benzbromarona es un uricosúrico potente que es eficaz en presencia de un aclaramiento de creatinina de tan solo 25 ml min. Se comercializa en Japón, y con un acceso limitado en Europa, y se utiliza cuando el paciente no responde o es alérgico a alopurinol. En los pacientes trasplantados renales tratados con CsA, benzbromarona parece ser más eficaz que alopurinol para reducir los niveles séricos de urato, y es bien tolerada a pesar de la preocupación existente respecto a la hepatotoxicidad y la nefrolitiasis.

Artículo resumido

• Schwab P, Lipton S, Kerr GS. Rheumatologic sequelae and challenges in organ transplantation. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010 jun;24(3):329–40. 

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