miércoles, 30 de mayo de 2012

Caso Clínico: Dolor poplíteo recurrente.

Una mujer de 69 años se presentó en urgencia por tercera vez por dolor en la región gemelar externa alta.
Como antecedentes destacaban una FA en tratamiento con amiodarona y sintrom y una diabetes bien controlada con antidiabéticos orales (metformina).
En la primera visita, seis meses antes, se describió una tumoración aplanada sobre la región gemelar externa de 3x4cm, dolorosa a la presión y a la tensión del gemelo por medio de movimientos del pie. Una ecografía de partes blandas no fue contributoria y relacionó la masa con un hematoma subcutáneo en relación con el uso de sintrom (INR 4,0). Se le indicó tratamiento tópico y mejoró en 4 días, sin dejar secuela alguna.
Hace tres meses consultó por entumecimiento de una porción de la cara anterior del muslo derecho. Se objetivó una tumoración dependiente del cuádriceps, dolorosa y que condicionaba la deambulación. La determinación de INR fue de 2,9. No se realizó una ecografía y fue diagnosticada de nuevo hematoma. La paciente había realizado un esfuerzo de mediana intensidad dos días antes y ante ello se estableció dicho diagnóstico. Nuevamente, la paciente mejoró a las 2 semanas, con tratamiento tópico (AINEs) sin dejar secuela.
En la actualidad la paciente consultaba por dolor poplíteo bajo de la pierna derecha. La exploración física denotaba una convexidad dolorosa en la región poplítea y dolor también a la compresión del gemelo externo. Presentaba un INR de 1,9. Una determinación de dímero D resultó en 2550 y una ecografía por sospecha de TVP fue solicitada. La ecografía informó "pequeño quiste de baker y permeabilidad del aparato venoso profundo". Una nueva ecografía musculoesquelética confirmó la existencia del quiste, de 1,5 x 2cm localizado proximal al área dolorosa. A nivel de la región gemelar se encontró una zona bien delimitada de fibras musculares con imagen hipoecoica y con aumento de volumen respecto a la pierna contralateral.

¿Qué prueba pediríamos y cuál sería el diagnóstico más probable?
 

lunes, 28 de mayo de 2012

Pruebas auxiliares en el manejo de la monoartritis

En entradas previas hemos comentado ampliamente dos diagnósticos diferenciales importantes de la monoartritis: Infecciosa (AS) y microcristalina. La primera por su implicación mórbida y la segunda por su prevalencia, son los procesos que el clínico está obligado a considerar ante una artritis aguda.

A continuación pasamos a revisar la contribución de las pruebas auxiliares en el manejo diagnóstico de la monoartritis.

Leucocitosis
Una cifra de leucocitos superior al límte de la normalidad se objetiva en el 50% de los casos de artritis séptica. En nuestra serie de 217 casos en 7 años, encontramos una ausencia de asociación entre la magnitud de la leucocitosis al diagnóstico y variables de salida como: tiempo de hospitalización, tiempo de tratamiento antibiótico y necesidad de lavados articulares. Por otro lado, encontramos que la leucocitosis es un factor asociado a la artritis séptica de articulaciones grandes (OR 1,9) y que es más probable encontrarla en pacientes con un tiempo de enfermedad mayor a 3 días en los que se haya objetivado fiebre (OR 2,1).
El seguimiento de la leucocitosis no es especialmente útil para la toma de decisiones con excepción de aquellos pacientes con AS de articulaciones protésicas. 
Por otro lado, aquellos pacientes sin leucocitosis de entrada al diagnóstico representan un subgrupo en el que el desarrollo de leucocitosis a lo largo de la evolución supone un factor asociado a la necesidad de cambio de la terapia antibiótica (OR 4,01) y necesidad de lavado quirúrgocp (OR 3,62).

Perfil hepático y renal
En la mayor parte de guías internacionales se sugiere la medición de GOT, GPT, LDH y Cr de forma rutinaria a pacientes con sospecha de ASAN. Si bien es cierto, la mortalidad por AS está estrechamente relacionada con la sepsis y el fracaso multiorgánico, estas determinaciones en pacientes clínica y hemodinámicamente estables son necesarias para la correcta elección de la terapia antibiótica o su correspondiente ajuste posológico en casos de necesidad.

Velocidad de eritrosedimentación (VSG)
Aunque se trata de un reactante de fase aguda ampliamente utilizado, es una determinación muy suceptible a interferencias en su medida. El primer problema radica en la dependencia de una cifra normal de hematíes. La existencia de procesos inflamatorios de base constituyen un confusor importante asociado. A esto se suman su lenta respuesta a las modificaciones en la intensidad de los procesos inflamatorios y que su determinación -aunque simple- es operador dependiente. Pese a sus inconvenientes la VSG tiene una sensibilidad de 96% y una especificidad del 90% en ASAN. Es importante tener presente que en pacientes con monoartritis aguda, la VSG puede tardar 48 horas en superar el límite de la normalidad con lo que en estas circunstancias su S y E bajan significativamente. 
En cuanto al seguimiento, la VSG es un marcador de evolución muy utilizado. Junto con la PCR son cosiderados marcadores útiles al momento de decidir el momento idóneo para pasar del tratamiento IV a la pauta oral aunque parece ser que la PCR predice este momento hasta 2 días antes que la VSG.

Proteina C Reactiva (PCR)
La PCR es una medida sensible y específica, automatizada y de rápida determinación analítica. Tiene un coeficiente de variabilidad inferior muy bajo y una velocidad de respuesta bastante alta.
En condiciones normales, la PCR se duplica cada 14-16 horas y su aclaramiento renal es muy rápido por lo que se trata de una determinación muy últil para el diagnóstico y el seguimiento.
La sensibilidad de la PCR es cercana al 95% y su especificidad ronda el 80%.

Cultivo de líquido articular
Se trata de una prueba fundamental ya que es sobre ésta que se establece el diagnóstico defintivo. En el caso de GRAM (+), la rentabilidad de los cultivos de líquido sinovial alcanza el 70% y en medios enriquecidos BHC pueden llegar al 90%. En el caso de GRAM (-) la rentabilidad alcanza el 60% en las mejores series. Existe un 20% de cultivos positivos en casos en los que el GRAM ha sido estéril. 
Aunque se recomienda de rutina, recientemente se ha insinuado que sólo los líquidos purulentos deben ser cultivados.De acuerdo con la experiencia de un grupo español, las características del líquido son suficientes para predecir la positividad de los cultivos: Si se alcanza a leer a través de un líquido articular, no recomiendan su cultivo.
Mención adicional merecen los hemocultivos. En términos generales su positividad se asocia a la existencia de una reacción inflamatoria sistémica sin embargo, se recomienda su determinación rutinaria ya que acaba siendo de utilidad en los casos en los que la positividad del cultivo sinovial es sospechoso de contaminación.

Otros cultivos
Se recomienda la realización de isopados de mucosa urogenital a pacientes con GRAM (-) o con sospecha de AS por gonnococco. Otra recomendación recientemente sugerida ha sido la de realizar un isopado oral a pacientes en quienes se ha practicado recientemente una manipulación odontógena.

Reacción en cadena de la polimerasa
No es una prueba que figure actualmente de rutina en las guías internacionales de manejo de la monoartritis.

Examen microscópico de cristales
Ya se ha comentado que un 6% de pacientes con monoartritis microcristalina pueden tener ASAN asociada. Esto hace necesaria la consideración de ASAN en todas las monoartritis microcristalinas en las que el plan de manejo sea el manejo domiciliario. En el sentido inverso, la observación de cristales en paciente con ASAN no es una prioridad en la urgencia.


Lecturas recomendadas
  • García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Septic arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 jun;25(3):407–21.
  • Horowitz DL, Katzap E, Horowitz S, Barilla-LaBarca M-L. Approach to septic arthritis. Am Fam Physician. 2011 sep 15;84(6):653–60.
  • Carpenter CR, Schuur JD, Everett WW, Pines JM. Evidence-based diagnostics: adult septic arthritis. Acad Emerg Med. 2011 ago;18(8):781–96.
  • Li SF, Cassidy C, Chang C, Gharib S, Torres J. Diagnostic utility of laboratory tests in septic arthritis. Emerg Med J. 2007 feb;24(2):75–7.
  • Li SF, Henderson J, Dickman E, Darzynkiewicz R. Laboratory tests in adults with monoarticular arthritis: can they rule out a septic joint? Acad Emerg Med. 2004 mar;11(3):276–80.
  • Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, Bent S. Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 abr 4;297(13):1478–88.
  • McGillicuddy DC, Shah KH, Friedberg RP, Nathanson LA, Edlow JA. How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis? Am J Emerg Med. 2007 sep;25(7):749–52.
  • Valenciano, AC. ¿Hay que cultivar otodos los líquidos sinoviales que extraemos? Las bacterias no son transparentes. Reumatol Clin. 2012;8(Espec Cong):29-176 Nro 50.

sábado, 26 de mayo de 2012

Afectación pulmonar de la artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica en la que el compromiso pulmonar es responsable de hasta un 10% de la mortalidad. 
La forma más frecuente de compromiso pulmonar es la enfermedad intersticial difusa (ILD) que se presenta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años y con largos tiempos de historia de la enfermedad. Aunque no está clara su prevalencia, se estima que un 80% de las biopsias pulmonares de pacientes con AR pueden presentar algún grado de afectación histológica (imperceptible clinicamente). La radiología sólo es capaz de detectar un 5% y se estima que los TAC de alta resolución pueden llegar a diagnosticar sólo a la mitad de los casos.
Entre los factores de riesgo para desarrollar ILD en AR están:
  • Altos niveles de FR.
  • Presencia de Alfa-1 antitripsina.
  • Positividad de los AAN.
  • Hábito tabáquico.
  • Antígeno leucocitario B40 positivo.
  • Presencia de nódulos reumatoides.
Clínicamente se presenta como una tos seca y sensación disneica progresiva. La presencia de dedos en palillo de tambor no es característica aunque se puede ver con alguna frecuencia.
Las formas histológicas son muy variables: Pueden verse neumonia intersticial usual, no específica, organizada, descamativa así como infiltración eosinofílica. La UIN y la NEIP parecen ser las formas más frecuentes.

Además de la propia enfermedad, las terapias FAME pueden provocar daño pulmonar intersticial. El uso crónico de AINEs, de metotrexate y leflunomida han sido relacionados con esta condición. En términos generales, es extendida la recomendación de no tratar con MTX o LEF a pacientes con patología intersticial pulmonar de base o suspender dichos tratamientos ante su aparición.

Sin embargo, las terapias biológicas y particularmente el uso de aTNF han concentrado la atención de la vigilancia en cuanto a aparición de ILD en pacientes con AR. En un estudio del año 2011, Papanopoulos y colaboradores presentaron la serie más grande de ILD en sujetos que recibieron terapia aTNF. De 144 pacientes diagnosticados de ILD, 55 recibieron Infliximab, 94 etanercept y 4 adalimumab. Una serie más pequeña, de Alvarez y colaboradores y constituida por 102 sujetos, siguió la misma distribución de frecuencias. La prevalencia de ILD en sujetos que recibieron aTNF oscila entre el 0,5% (Takekuchi, 2005) y 2,8% (Dixon, 2010).

El incremento de la mortalidad por ILD relacionada con el uso de terapias biológicas fue medido por Dixon y colaborares en 2010 y estimado en 2,6% vs 1,9% en pacientes con ILD y terapia FAME convencional.

En cuanto al tratamiento existen múltiples reportes que sustentan el uso de ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y azatioprina asociados -cada uno de ellos- a dosis altas de corticoides. Además existen datos aislados que respaldan el uso de agentes antifibróticos, antagonistas del receptor de endotelina 1 e inhibidores de la tirosina quinasa.

Lectura recomendada:

  • S. T. Panopoulos and P. P. Sfikakis, Biological treatments and connective tissue disease associated interstitial lung disease. Current Opinion in Pulmonary Medicine, vol. 17, no. 5, pp. 362–367, 2011.
    R. Perez-Alvarez, M. Perez-de-Lis, C. Diaz-Lagares et al., Interstitial lung disease induced or exacerbated by TNFtargeted therapies: analysis of 122 cases. Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 41, no. 2, pp. 256–264, 2011.
  • M. R. Horton, Rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease. Critical Reviews in Computed Tomography, vol. 45, no. 5-6, pp. 429–440, 2004.
  • W. G. Dixon, K. L. Hyrich, K. D.Watson, M. Lunt, and D. P.M. Symmons, Influence of anti-TNF therapy on mortality in patients with rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: results from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 69, no. 6, pp. 1086–1091, 2010.
  • T. Takeuchi, Y. Tatsuki, Y. Nogami et al., Postmarketing surveillance of the safety profile of infliximab in 5000 Japanese patients with rheumatoid arthritis, Annals of the Rheumatic
    Diseases, vol. 67, no. 2, pp. 189–194, 2008.
  • Froidevaux-Janin S, Dudler J, Nicod LP, Lazor R. [Interstitial lung disease in rheumatoid arthritis]. Rev Med Suisse. 2011 nov 23;7(318):2272–7.
  • Kobayashi A, Okamoto H. Treatment of interstitial lung diseases associated with connective tissue diseases. Expert Rev Clin Pharmacol. 2012 mar;5(2):219–27.

viernes, 25 de mayo de 2012

Adversidades en Reumatología: Hablando el mismo idioma

Los medicamentos que administramos a nuestros pacientes y particularmente las terapias biológicas han realzado el concepto elemental de la seguridad.
Una importante dedicación de los esfuerzos de investigación radican en la necesidad de determinar si un tratamiento es lo suficientemente seguro para nuestros pacientes. Los ensayos de fase III y la propia farmacovigilancia son elementos ineludibles para llevar a cabo este propósito.
En el campo de la Reumatología, OMERACT (Outcome Measures in Rheumatology) es la organización que se ocupa de generar y difundir definiciones con el propósito de homogenizar criterios a la hora de realizar cualquier tipo de valoración que pretenda tener validez científica.
En el marco del OMERACT 8 (2007), es que se concibieron las normas estandarizadas para referirse a aquellos procesos relacionados con la seguridad de los tratamiento en Reumatología.
Este esfuerzo reúne un breve glosario de definiciones así como una detallada relación de las distintas formas de toxicidad organizadas por áreas de estudio, órganos y sistemas.

A continuación tres definiciones OMERACT 8 relacionadas con toxicidad medicamentosa:

- Reacción adversa a un medicamento: Noxa o reacción no intencionada a un agente terapéutico administrado a una dosis normalmente utilizada para la profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de una enfermedad. (p.e. aparición de rash cutáneo pruriginoso tras la administración de penicilina)
- Evento adverso: Una ocurrencia médica adversa que se suscita durante el tiempo en el que un paciente se encuentra bajo un tratamiento y que no necesariamente tiene relación causal con dicho tratamiento. (p.e. Caida del pelo durante el uso de un corticoide tópico en los codos).
- Efecto colateral: Un efecto no intencionado de un agente terapéutico a dosis normales, relacionado con sus propiedades farmacológicas. (p.e. Somnolencia por el uso de miorelajantes musculares.

La lectura del Standardizing assessment and reporting of adverse effects in rheumatology clinical trials II: the Rheumatology Common Toxicity Criteria v.2.0. es mandatoria para quienes tengan interés en la difusión de estudios sobre seguridad.

Lectura recomendada

Woodworth T, Furst DE, Alten R, Bingham C, Yocum D, Sloan V, et al. Standardizing assessment and reporting of adverse effects in rheumatology clinical trials II: the Rheumatology Common Toxicity Criteria v.2.0. J. Rheumatol. 2007 jun;34(6):1401–14.

miércoles, 16 de mayo de 2012

Enfermedad intersticial pulmonar en la Dermatomiositis. Formas clínicas, patología y alternativas terapéuticas.


FORMAS CLINICAS Y CORRELATO HISTOPATOLOGICO
Las formas clínicas de enfermedad pulmonar intersticial en la dermatomiositis pueden clasificarse en tres distintos grupos: Enfermedad aguda, enfermedad progresiva y enfermedad asintomática. Esta definición general propuesta por Marie et al(1) obedece a una visión exclusivamente clínica que permite clasificar la gravedad por su forma de aparición.
La enfermedad aguda es el equivalente a la Neumonitis Intersticial Aguda (NIA) que a su vez es sinómino del síndrome de Hamman-Rich(1,2). La histopatología de la NIA, se corresponde con el patró de Daño Alveolar Difuso (DAD) que habitualmente se ve en el síndrome de distrés respiratorio del adulto (ARDS) y del que no se puede establecer una distinción histopatológica. El patrón DAD se compone de dos estadios, el primero conocido como exudativo es visible predominantemente en la primera semana de la injuria pulmonar y se caracteriza por la presencia de edema intraalveolar, formación de membranas hialinas e hiperplasia de los neumocitos tipo II, hemorragia intraalveolar e infiltrado intersticial de células inflamatorias mononucleares.  Un segundo estadio se produce después de la segunda semana de la injuria, se denomina fase proliferativa y se caracteriza por una florida proliferación fibroblástica tanto en el intersticio como en los espacios alveolares. También se aprecia hiperplasia de los neumocitos tipo II con cierto grado de atipia nuclear así como la presencia de trombos en arterias pequeñas y metaplasia escamosa en el epitelio bronquiolar.(2)
El segundo grupo o enfermedad progresiva se corresponde a la Neumonía intersticial subaguda (NISA). La diferenciación clínica se basa exclusivamente en el tiempo de desarrollo del cuadro: La NIA se define antes del primer mes mientras que la NISA entre el primer y tercer mes (3). Mientras que la NIA presentaba la histopatología del DAD, las NISA pueden presentar tres tipos distintos de presentación histológica: Neumonía organizada con bronquiolitis obliterante (BOOP), la neumonía intersticial usual (UIP) y la neumonía intersticial no específica (NSIP). La histología de la NSIP es muy similar al DAD diferenciándose en la abundante presencia de colágeno en las zonas de fibrosis. Para diferenciar la BOOP del DAD hace falta un estudio global del tejido. Mientras que en el DAD los hallazgos se pueden ver a lo largo de todo el tejido, en el caso de la BOOP el daño es parcheado y especialmente peribronquiolar.  La UIP se caracteriza por un patrón fibrótico homogéneo que no varía en el tiempo. Es importante destacar que en pacientes sometidos a ventilación mecánica con altos flujos de oxígeno la apariencia histológica del DAD puede ser indistinguible con la UIP.(2) Merece mención que la neumonía organizada criptogénica (COP) es un término que se suele intercambiar por la BOOP. Realmente se trata del mismo proceso histopatológico pero que se presenta en situaciones donde no subyace una enfermedad identificada(4) por lo tanto su uso como forma de afectación pulmonar de la DM es inapropiada.
El tercer grupo de pacientes está constituido por aquellos que no presentan ningún síntoma respiratorio –y que oscila entre el 22% y 25% de los casos de PM/DM pero que cursan con los hallazgos radiológico típicos de la enfermedad: Micronódulos parenquimatosos, opacidades lineales, irregularidad entre las interfaces de la pleura periférica y el parénquima pulmonar, opacidades en vidrio deslustrado, panalización, bronquiectasias y bronquiolectasias.(1,5)
 
ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
La EPI en la DM supone un factor de mal pronóstico en si mismo. Como hemos visto en una entrada previa, el hallazgo histológico del DAD deteriora el pronóstico.
Los niveles de CPK en los pacientes con DM/ILD suelen ser menores que en la PM/ILD. Incluso se han reportado niveles de CPK normales en pacientes con ILD grave en el seno de una DM. Fusjisawa y colaboradores establecieron una asociación entre niveles bajos de CPK y mala respuesta a corticoides en ILD(6). Esta asociación parece contradecir las observaciones hechas por el grupo de Nawata y Kurasawa(7) en las que proponen los pulsos de prednisolona como terapia de primera línea en el manejo de la ILD. Si bien es cierto, en la serie que publicó este último grupo, hubo una respuesta favorable en pacientes con PM/ILD sin embargo sólo uno de sus pacientes con DM/ILD se benefició de este tratamiento. En la actualidad, la terapia con corticoides solos a dosis altas o pulsos de prednisolona parecen tener más probabilidades de éxito en pacientes con PM/ILD, formas histológicas BOOP o NSIP y en formas clínicas AIP.(1,8)
En la actualidad dos estudios grandes respaldan el uso de ciclosporina en pacientes con DM/ILD especialmente en los casos de NIA. Kameda y colaboradores(9) publicaron una serie de más de 100 pacientes con DM, de los que 27 desarrollaron ILD. Sus resultados muestran un incremento en la supervivencia del 25 al 50% al utilizar una terapia combinada de PDL 0,5 mg/Kg/día + 10-30 mg/Kg de Ciclofosfamida IV cada 3-4 semanas y 2-4 mg/Kg/día de Ciclosporina A (administrada oralmente salvo dificultades de ingestión). El más reciente estudio que avala el uso de Ciclosporina A es del grupo de Kotani y colaboradores(8), quienes en 2011 publicaron una serie de 14 casos tratados con PDL 1mg/Kg/día + 4mg/Kg/día de ciclosporina (IV u oral). Ellos demostraron una mejoría radiológica y de las pruebas respiratorias con significado estadístico y reportaron un único caso de fallecimiento tras 2 años de seguimiento.
En cuanto a otras terapias como el uso de inmunoglobulinas o Rituximab, ya las hemos abordado en entradas previas.

REFERENCIAS
  1. Marie I, Hachulla E, Chérin P, Dominique S, Hatron P-Y, Hellot M-F, et al. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis. Arthritis Rheum. 2002 dic 15;47(6):614–22.
  2. Bouros D, Nicholson AC, Polychronopoulos V, du Bois RM. Acute interstitial pneumonia. Eur. Respir. J. 2000 feb;15(2):412–8.
  3. Hiro Kuroda, Hiroshi Morinaga, Chikage Satoh, Akira Miyata, Katsutoshi Sunami. Clinical study of 10 cases of acute or subacute interstitial pneumonia associated with dermatomyositis. Mod. Rheum. 2003;13:313–8.
  4. Geddes DM. BOOP and COP. Thorax. 1991 ago;46(8):545–7.
  5. Hirakata M, Nagai S. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis. Curr Opin Rheumatol. 2000 nov;12(6):501–8.
  6. Fujisawa T, Suda T, Nakamura Y, Enomoto N, Ide K, Toyoshima M, et al. Differences in clinical features and prognosis of interstitial lung diseases between polymyositis and dermatomyositis. J. Rheumatol. 2005 ene;32(1):58–64.
  7. Nawata Y, Kurasawa K, Takabayashi K, Miike S, Watanabe N, Hiraguri M, et al. Corticosteroid resistant interstitial pneumonitis in dermatomyositis/polymyositis: prediction and treatment with cyclosporine. J. Rheumatol. 1999 jul;26(7):1527–33.
  8. Kotani T, Takeuchi T, Makino S, Hata K, Yoshida S, Nagai K, et al. Combination with corticosteroids and cyclosporin-A improves pulmonary function test results and chest HRCT findings in dermatomyositis patients with acute/subacute interstitial pneumonia. Clin. Rheumatol. 2011 ago;30(8):1021–8.
  9. Kameda H, Nagasawa H, Ogawa H, Sekiguchi N, Takei H, Tokuhira M, et al. Combination therapy with corticosteroids, cyclosporin A, and intravenous pulse cyclophosphamide for acute/subacute interstitial pneumonia in patients with dermatomyositis. J. Rheumatol. 2005 sep;32(9):1719–26.

martes, 15 de mayo de 2012

Tema de revisión: Valoración Ecográfica del Hombro en urgencias

Introducción
La valoración de pacientes con patología musculoesquelética representa una importante proporción del trabajo en los servicios de urgencias. 
Un punto de interés en el manejo de este grupo de patologías en urgencias es el costo y eficiencia del acto médico tanto por el tiempo empleado en alcanzar el diagnóstico y las pruebas complementarias requeridas. Si bien la resonancia magnética (RM) es la prueba de mayor utilidad en este tipo de valoraciones, la ultrasonografía (US) es una técnica más accesible, de rápida disposición y mucho más barata pero más importante que ello, la información que aporta permite un sustento sólido para la toma de decisiones médicas en urgencias. En el caso particular del hombro, la ecografía permite una valoración de la microanatomía fibrilar del manguito rotador, estructura sobre la que se produce la mayor proporción de patología de esta articulación. 
La US viene siendo utilizada en medicina deportiva tanto o más que la RM. Además de permitir la realización de diagnósticos a la cabecera del paciente en la urgencia, es de utilidad para la realización de aspiraciones difíciles o la administración de corticoides, anestésicos o incluso agentes biológicos. En ese mismo sentido se ha demostrado que la administración de tratamientos intra articulares bajo la guía ecográfica permite adicionalmente equiparar la precisión de facultativos menos entrenados con la de reumatólogos expertos.
La patología del hombro suele ser explicable por problemas mecánicos de los tendones del manguito de los rotadores. Una pequeña proporción de la patología del hombro se debe a patología infecciosa o inflamatoria siendo esta la que requiere ser descartada con prioridad antes de considerar el manejo ambulatorio.

Generalidades y consideraciones anatómico-ultrasonográficas
La exploración ecográfica del hombro requiere el uso de sondas lineales de entre 10-15Hz capaces de realizar estudios a escasa profundidad y con buena resolución. Como en cualquier estudio ecográfico, la densidad ecográfica o ecogenicidad es el punto de referencia que permite distinguir estructuras anatómicas sin embargo, el apropiado entrenamiento y conocimiento de las disposiciones morfológicas son fundamentales para realizar un diagnóstico ecográfico.

La exploración ecográfica del hombro en urgencias
Piel y tejido celular subcutáneo
La piel y la grasa subcutánea son fácilmente valorables por medio de la ecografía. La colocación de la sonda sobre una región tumefacta revelará un aumento de volumen de estas estructuras, habitualmente asociado a una disminución de su ecogeneidad y que conviene valorar de manera comparativa con el hombro contralateral. Ante la ausencia de otros hallazgos, ante estos signos ecográficos podemos atribuir el cuadro a un proceso inflamatorio superficial (celulitis, paniculitis).
Bursa subacromiodeltoidea (BSAD).
La bursa más importante del hombro es la BSAD. Esta estructura se encuentra inmediatamente profunda al músculo deltoides, baña a todo el manguito rotador y establece contacto con la articulación glenohumeral. Por medio de una aproximación por la cara anterior del hombro y con la sonda en posición horizontal se puede conseguir una rápida valoración de la BSAD identificando esta por su aspecto anecoico de aspecto laminar o abombado (Foto 1) según la cantidad de líquido que contenga. Aunque suelen ser fácilmente drenables, las BSAD son fácilmente abordables con guía ecográfica reduciendo la necesidad de punciones repetidas y facilitando la instilación de tratamientos sin lesionar el resto de estructuras del manguito rotador. 
Tendones del manguito rotador
El estudio de los tendones es especialmente importante a nivel del hombro. La patología del manguito rotador en su integridad puede ser estudiada por medio de la ecografía. La ecografía de hombro desde la cara anterior permite el estudio de la morfología del tendón del bíceps, de la bursa subacromiodeltoidea incluso por dentro de la canaleta bicipital, del tendón subescapular, infraespinoso y supraespinoso. Las roturas parciales, completas o masivas son de fácil diagnóstico así como la distensión de la bursa y la presencia de derrame a dicho nivel. La presencia de calcificaciones intrantendinosas (Foto 2) es fácilmente detectable incluso en estadios precoces en los que la radiología es insuficiente para el diagnóstico.
La tendinosis del bíceps, habitualmente asociada a sinovitis es fácilmente demostrable por medio del acceso ecográfico desde la cara anterior del hombro a la altura de la canaleta bicipital. El tendón subescapular (TSb) y supraespinoso (TSE) reúnen la mayor proporción de causas de dolor de hombro. Ambas estructuras son valorables por medio de un acceso ecográfico muy similar al del tendón del bíceps realizando maniobras posturales que permitan su apropiada exposición. La rotación externa del hombro con el codo fijado a la pared lateral del tórax expone el TSb mientras que la retropulsión con rotación interna del brazo expone el TSE.
La identificación de la etiología de una determinada limitación funcional permite realizar medidas terapéuticas inmediatas o derivar al paciente a unidades específicas de tratamiento. La ecografía también marca una importante diferencia en el manejo del paciente con dolor de hombro de cara al uso de infiltraciones guiadas sobre las áreas tendinosas afectadas demostrando en múltiples estudios una mayor eficacia a corto plazo y menos rotunda a largo plazo comparadas con las infiltraciones convencionales o el manejo conservador.
El estudio de los recesos y las propias articulaciones se constituye en el propósito más importante de la ecografía del hombro en urgencias por permitir el diagnóstico de procesos efusivos intra-articulares y guiar la realización de aspiraciones diagnósticas con cierta capacidad terapéutica asociada inmediata. Hay que tener presente que aunque infrecuente, la artritis de hombro es una patología potencialmente grave por lo que la valoración articular es imprescindible ante su sospecha. Para su estudio se requiere el abordaje por la cara posterior del hombro accediendo así al receso posterior de la articulación glenohumeral que junto con el receso axilar son las únicas aproximaciones que permiten el estudio de la articulación propiamente dicha. En estas dos proyecciones es muy conveniente valorar la existencia de señal Power Doppler antes de descartar por completo la presencia de artritis o una sinovitis bilateral, siendo esta última muy característica de la Polimialgia reumática.
A nivel de la cara superior se puede realizar el estudio de la articulación acromioclavicular. No es infrecuente encontrar alteraciones en la ecoestructura de la superficie cortical de las dos vertientes de esta articulación e incluso abombamientos capsulares especialmente en pacientes ancianos
El estudio ecográfico del hombro incluye la valoración dinámica de la abducción pasiva o activa del hombro. La visualización del recorrido del manguito por debajo de la apófisis acromial es un signo inequívoco que descarta el síndrome de atrapamiento que puede ser provocado por cualquier proceso que aumente el grosor del manguito en un punto determinado (calcificación, distensión) o debido a alteraciones óseas que estrechen dicho pasaje (osteofitos, cayos óseos, dislocaciones).
El estudio del cartílago es especialmente interesante cuando se intenta descartar los procesos inflamatorios intra articulares secundarios al depósito de microcristales. Los hallazgos ecográficos son muy característicos y junto con el perfil clínico, suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento específico.

Algoritmo diagnóstico-terapéutico (Figura 1).
Ante un dolor de hombro debe determinarse si ha existido un origen traumático o no. Ante un proceso traumático directo (impacto) o indirecto (convulsión), se deben descartar radiológicamente fracturas o luxaciones. Una vez descartadas estas posibilidades o ante un proceso doloroso sin relación a traumatismos debe valorarse el compromiso general del paciente. Ante un compromiso sistémico general (fiebre, astenia e impotencia funcional) se debe descartar una artritis de hombro por medio de una valoración ecográfica especialmente acuciosa de los recesos posterior y axilar. Ante una efusión a estos niveles, se debe intentar su drenaje y valorar según el resultado el manejo antibiótico intrahospitalario en el caso de una artritis infecciosa. Cuando el compromiso se circunscribe al hombro, es habitual que se identifiquen patologías del manguito rotador con una ecografía convencional. En pacientes menores de 60 años, el diagnóstico de tendinosis difusa debe ser tratado prioritariamente por vía oral con o sin fisioterapia coadyuvante y sólo en casos de muy mal control analgésico considerar las infiltraciones guiadas por ecografía hacia la BSAD para evitar la lesión de estructuras tendinosas. La rotura tendinosa y las calcinosis intratendinosas pueden tratarse del mismo modo aunque en ambos casos la infiltración guiada por eco es una técnica más aceptable de primera línea. En el caso particular de las calcinosis conviene valorar la realización de estudios metabólicos según la magnitud del proceso o su repetición en otras localizaciones.

Conclusiones
La ecografía permite discriminar si el origen de los procesos inflamatorios que somos capaces de identificar por medio de la exploración física se origina en tejidos superficiales, tendones o articulaciones. En líneas generales, la actitud en urgencias está orientada a descartar la patología potencialmente grave cuando no la hay y a diagnosticarla cuando la hay. En el campo de la urgencia musculoesquelética del hombro, la patología potencialmente grave y que requiere un diagnóstico y tratamiento rápido es la artritis de origen infeccioso. En ese sentido, la ecografía es una herramienta que extiende nuestra capacidad semiológica en aquellos casos en que la valoración articular es difícil o cuando se interponen otros procesos diferenciales.
Foto 1: Bursitis subracromiodeltoidea, vista desde la cara anterior del hombro. MD: Músculo deltoides, BSAD: Bursa subacromiodeltoidea, TB: Tendón del bíceps, H: Húmero, TS: Tendón subescapular.
Foto 2: Calcificación del tendón supraespinoso, vista desde la cara anterior del hombro. TSE: Tendón supraespinoso, C: Calcificación, H: Húmero.


Figura 1. Esquema de manejo diagnóstico-terapéutico del dolor de hombro en urgencias. AINEs: Anti-inflamatorios no esteroideos; RHB: Rehabilitación.





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lunes, 14 de mayo de 2012

Sobrepeso y Gonartrosis: ¿Otro mito a analizar?

Con frecuencia, damos por cierto que el sobrepeso y especialmente la obesidad mórbida es responsable en gran medida de la progresión acelerada de la osteoartrosis de rodilla. Considerando los mecanismos fisiopatológicos descritos en la artrosis, es muy probable que esta creencia sea realmente cierta.

Con la misma certeza, aseveramos a nuestros pacientes que la solución a sus problemas radica en la pérdida de peso. Esto, sin embargo, podría no ser del todo cierto de acuerdo con los resultados de un innovador trabajo publicado por el grupo australiano de Anandacoomarasamy y colaboradores en el Annals of the Rheumatic Diseases de este mes.
Con un diseño no randomizado sobre 78 individuos, los autores pusieron a régimen a dos grupos de pacientes con osteoartrosis de rodilla y sobrepeso. Los grupos se dividieron según el método de valoración de la degradación del cartílago: Medida ultrasonográfica o cuantificación de glucosaminoglicanos por medio del método dGEMRIC. Un grupo de pacientes perdió peso por medio de régimenes y otro por medios quirúrgicos. La evluación se hizo a los 12 meses.
El estudio demostró que la pérdida de peso condujo a una reducción significativa de la pérdida de cartílago únicamente en el compartimento interno de la rodilla sin casi modificación de la pérdida en el compartimento lateral. La forma de perder peso no modificó los resultados.
Este estudio, metodológicamente muy sencillo es el único que se ha diseñado para evaluar el efecto de la pérdida de peso en el cartílago de la rodilla.
Aunque la pérdida de peso es una recomendación universal dirigida a pacientes con sobrepeso, este trabajo nos permite (1) ser especialmente incisivos en el tema en personas con deterioro del cartílago del compartimento interno y (2) no depositar falsas esperanzas en personas en las que su gonartrosis es especialmente dependiente del compartimento externo.

Referencia
Anandacoomarasamy A, Leibman S, Smith G, Caterson I, Giuffre B, Fransen M, et al. Weight loss in obese people has structure-modifying effects on medial but not on lateral knee articular cartilage. Ann. Rheum. Dis. 2012 ene;71(1):26–32.