Artrosis femoropatelar avanzada. ¿Fragmento óseo, calcificación o hueso sesamoideo?

La distinción entre una formación basada en la precipitación de calcio en un tejido y estructuras óseas supone un frecuente desafío interpretativo radiológico. 

Desde el punto de vista de la imagen la repercusión es escasa sin embargo la repercusión clínica es trascendental en tanto que afecta a las decisiones terapéuticas.

Un hueso sesamoideo es una formación supernumeraria que desde su osificación subcondral forma parte del esqueleto del sujeto y salvo excepciones muy puntuales, no tiene porque interferir con la mecánica normal de los recorridos articulares en tanto que estos se han establecido en su presencia. Algunos sesamoideos del pie pueden condicionar alteraciones en la biomecánica de la marcha cuando el sujeto experimenta cambios antropométricos: Alteración del apoyo plantar, ganancia de peso, desplazamiento del centro de gravedad por modificaciones del equilibrio axial, etc. Los neuromas de Morton, por ejemplo, pueden hacerse sintomáticos en tanto se relacionen con un sesamoideo. 

Las calicificaciones son el producto de un fenómeno de compensación mecánica que se produce en el seno de una estructura habitualmente sometida a estrés de tensión. La elección de los puntos en los que se desarrollan las calcificaciones periarticulares obeceden a un "reclamo fisiológico" y que se puede acelerar por la intercurrencia de otros fenómenos coadyuvantes como el hiperparatiroidismo. Estos reclamos fisiológicos son procesos inflamatorios a escala histológica que se producen cuando la noxa que afecta a un tendón es la sobre exposición repetida a tensiones altas. La constante ruptura y regeneración de fibras convoca fenómenos inflamatorios locales que incrementan la probabilidad de depósitos de cálcio.

Las calcificaciones en localizaciones ajenas al estrés biomecánico son una patología en si misma y se puede observar en enfermedades del tejido conectivo. Estas últimas quedan excluidas de nuestro diagnóstico diferencial.

Las proliferaciones osteofíticas son hallazgos relativamente frecuentes en las radiografías que se solicitan por dolor articular en personas mayores de 50 años. Estas no son más que la prolongación de un vértice cortical que denota la superposición constante de fenómenos regenerativos como respuesta a la sobre exposición a tensiones o compresiones mecánicas sobre estructuras carentes de amortiguación. Son marcadores radiológicos de la artrosis. Su formación requiere mucho tiempo y salvo alteraciones biomecánicas súbitas a su alrededor, no son la causa de los dolores articulares sino meros testigos del proceso degenerativo. Algunos osteofitos, sin embargo, cuando alcanzan grandes tamaños pueden acabar condicionando graves problemas mecánicos: Osteofitosis anterior dorsal con compresión esofágica, el pie del ultramaratonista (osteofitosis en cresta de gallo a nivel de las cuñas), disfunción fémoro-acetabular por proliferación osteofítica a nivel del labrum, etc.

Las siguientes son radiografías laterales de la rodilla de una misma paciente de 71 años realizadas con 4 años de diferencia. La paciente realiza una vida activa y recorre alrededor de 4 Km andando diariamente. Se quejaba de dolor mecánico de rodilla y se encontraba en tratamiento esporádico con paracetamol. 

Abril 2009

Si bien existen claros cambios degenerativos y fundamentalmente artrosis del compartimento femoro-patelar (Kellgren.Lawrence grado III), el proceso sobre el que queremos incidir es la lesión prepatelar (flecha) que se aprecia en las dos radiografías y que parece haber aumentado de tamaño después de 4 años.

¿Es un osteofito fragmentado? ¿Es una calcificación? ¿Es un hueso sesamoideo?

El proceso más fácilmente descartable es la calcificación. Unicamente los huesos tienen cortical y estroma que son fácilmente reconocibles en la radiografía simple. Las calcificaciones son estructuras carentes de cortical y según su forma tridimensional, la radiografía puede demostrar zonas de mayor o menor densidad en su interior. La estructura a la que apunta la flecha no se trata entonces de una calcificación.

La posibilidad de un osteofito fragmentado es bastante seductora. De hecho, haciendo una valoración detallada de la imagen, la vertiente patelar más cercana a la imagen dudosa parece describir una concavidad "en copa" que podría servir de receptáculo. Los osteofitos al ser prolongaciones oseas tienen cortical sin embargo estas son significativamente más gruesas que las correspondientes al hueso sano circundante y prácticamente no se puede ver estroma en su interior. Otro detalle a considerar es que los osteofitos son formaciones cuya base es ancha y sus extremos agudos simplemente por el hecho de que su progresión se inicia en una cortical. En ocasiones pueden proliferar distalmente y adquirir un aspecto pediculado. La imagen que estamos analizando no cumple estos criterios. Por otro lado, una fragmentación osteofítica no deja corticales íntegras en sus cabos cosa que se aprecia en los bordes confrontados de la patela y de la estructura a estudio.

Otro detalle relevante es el análisis de la posición de la estructura. Las mayores fuerzas de tensión que se registran en la patela están a nivel de la porción más superficial de la entesis del tendón del cuádriceps, no de las más profundas. En ese sentido no sería patofisiológicamente justificado que una formación osteofítica se forme en la entesis profunda sin casi existir en la entesis superficial.

Teniendo todo lo anterior en cuenta, la imagen que estamos estudiando se correspondería con un hueso supernumerario prepatelar que ha sufrido cambios degenerativos a lo largo de 4 años.

Esperamos que la anterior disertación sirva para el razonamiento de diagnósticos diferenciales en otras localizaciones.

El Ranelato de Estroncio en la osteoartrosis: ¿Una nueva indicación para un viejo osteoformador?

NOTA DEL AUTOR DEL BLOG: Conviene leer la entrada: Alerta sobre el uso de ranelato de estroncio, publicada el 16 ENE 2014.

Reginster y colaboradores han publicado este mes un estudio doble ciego, randomizado en el que ponen a prueba al Ranelato de Estroncio (RdE) en pacientes con osteoartritis de rodilla. El artículo, de acceso libre, ha merecido la dedicatoria del editorial de la misma edición del Annals of Rheumatic Diseases.

El estudio reclutó a más de 1371 pacientes, que fueron randomizados a RdE 1g/d, 2g/d o placebo (558, 566 y 559 respectivamente). El objetivo del estudio fue el de comparar los cambios radiológicos a nivel del grosor del espacio articular. Todos los pacientes presentaban un grado de osteoartritis Kellgren y Lawrence 2 o 3.

El resultado más llamativo del estudio es precisamente la reducción en la pérdida de la altura del cartílago: 1g/d -0,23 mm; 2g/d -0.27; placebo -0,37 mm. Un resultado secundario por la modificación de la puntuación de WOMAC. Otros resultados menos llamativos y de hecho no favorables al RdE fueron la función física (subpuntaje de WOMAC) y la intensidad del dolor (subpuntaje de WOMAC). 

El aspecto de los eventos adversos merece un revisión en detalle. La trombosis venosa profunda (TVP) se presentó en 5 pacientes que recibieron RdE (0.45%) mientras que en 1 del grupo placebo (0.2%). Esto representa un incremento del riesgo de un poco más del 100%. Un incremento sólo un tanto menor es el que se produce en el riesgo de embolismo pulmonar. Finalmente tenemos que otros eventos adversos menos relevantes se presentaron con una clínicamente significativa prevalencia: Diarrea 6% u 8%, náuseas 4% y 4%, vómitos 2% y 2%, eczema local 0.9% y 2% (1g/d y 2g/d, respectivamente).

Otro detalle a tener en cuenta es el éxito de la randomización sistemática en la que se ha conseguido una satisfactoria homogenización de la edad de pacientes, su perfil Kellgren y Lawrence, el índice de masa corporal y los resultados de la exploración clínica.

Con todo esto a mano nos podríamos plantear la siguiente pregunta: Aceptando que el uso de RdE reduce la pérdida de altura de cartílago, ¿Qué interpretación podemos dar a que la dosis mayor se asocie a una menor pérdida de altura? Si atendemos a las respectivas desviaciones estándar: 0.56 y 0.63 (1g y 2g respectivamente), los intervalos se superponen de modo que la interpretación se resume en que a partir de 1g se alcanza una reducción significativa de la pérdida de cartílago respecto del placebo. Otra valoración que requiere apreciación es la de los eventos adversos, escencialmente los relacionados con los fenómenos trombóticos. ¿Justifica una reducción de la pérdida de cartílago, que por otro lado no parece afectar el subpuntaje de dolor del WOMAC, el incremento de riesgo de episodios trombóticos periféricos y pulmonares?.

Estamos seguros que la corriente de investigación alrededor del RdE tendrá un flujo intenso de publicaciones a partir de esta y probablemente podamos responder estas interrogantes a mediano plazo.

Referencia

• Jean-Yves Reginster, Janusz Badurski, Nicholas Bellamy, William Bensen, Roland Chapurlat5 Xavier Chevalier, Claus Christiansen, Harry Genant, Federico Navarro, Evgeny Nasonov, Philip N Sambrook, Timothy D Spector, Cyrus Cooper. Efficacy and safety of strontium ranelate in the treatment of knee osteoarthritis: results of a double-blind, randomised placebo-controlled trial. Ann Rheum Dis. 2013;72:179–186.

Mitos y leyendas sobre el quiste de Baker

En esta entrada vamos a comentar algunos aspectos relacionados con el Quiste poplíteo o Quiste de Baker.

Definición anátomo-patológica: El quiste de Baker (QB) es una formación con pared propia de las mismas características que la cápsula sinoval que se extiende por el espacio poplíteo como una prolongación de ésta debido a una gradiente de presiones que favorece su llenado especialmente durante la extensión de la rodilla. Existen dos mecanismos que justifican su aparición: Una sobreproducción de líquido sinovial secundario a un proceso inflamatorio agudo o mecánico crónico muy a menudo relacionado con procesos degenerativos articulares. El segundo mecanismo es uno de tipo valvular unidireccional. Cuando el quiste adquiere cierto tamaño, sus presiones se igualan con la cavidad sinovial original y la válvula se cierra. Los síntomas se deben a que la sinovia propia del quiste es capaz de seguir produciendo líquido con una menor capacida de reabsorción. No debemos confundir el quiste sinovial con un ganglión gigante. La diferencia fundamental radica en la presencia de pared propia.

Diagnóstico: Clínicamente el QB es dificilmente diagnosticable. La presentación clínica puede ser semejante a un proceso meniscal agudo, una tendinitis isquiotibial distal o un proceso vascular trombótico o aneurismático. Incluso se han reportado neoplasias cuya primera manifestación generó la sospecha de QB. La ultrasonografí, TC o RMN permiten un apropiado diagnóstico.

Manejo conservador: Si el quiste es asintomático no requiere manejo alguno, sin embargo es coherente identificar la causa degenerativa subyacente y tratar ésta si procede. En el caso de QB sintomáticos el manejo con AINEs y reposo puede ser efectivo aunque dificilmente conducirán a una reabsorción espontánea. El uso de vendajes compresivos puede ser efectivo ante ese problema.

Manejo intervencionista: La aspiración con aguja puede realizarse en QB muy sintomáticos o en aquellos en los que el manejo conservador haya fracasado. Debido a la disposición habitual del QB su abordaje por vía poplítea no debería poner en riesgo estructuras vasculares sin embargo considerando que su diagnóstico se establece habitualmente con US es razonable realizar la punción con la asistencia de esta técnica. Si bien se han descrito estudios a favor del uso de corticoides intraquísticos, a largo plazo se ha demostrado que su uso no supera a la infiltración convencional de rodilla a la hora de medir la probabilidad de no tener recurrencias.

Desafortunadamente la recurrencia del QB utilizando el drenaje es extremadamente variable. 

Manejo quirúrgoco: Los QB sintomáticos que requieren constantemente drenajes transcutáneos son tributarios de manejo quirúrgico. La ventaja de este procedimiento, idealmente practicado por artroscopia es que se puede realizar el drenaje completo, la corrección del proceso valvular y reparar el problema degenerativo en el mismo acto quirúrgico. Estudios recientes indican que el manejo con esta técnica permite reducir la recurrencia hasta alcanzar el 5%.

Otras perspectivas de manejo: En los últimos diez años se ha incorporado el uso de la escleroterapia con múltiples agentes para inducir la esclerosis de las paredes del quiste. Los resultados de esta técnica son alentadores aunque al lado de la artroscopia carecen de la capacidad de reparar el proceso degenerativo a menudo subyacente.

Referencias

• Lie CWH, Ng TP. Arthroscopic treatment of popliteal cyst. Hong Kong Med J. 2011 jun;17(3):180–3.
• Sansone V, De Ponti A. Arthroscopic treatment of popliteal cyst and associated intra-articular knee disorders in adults. Arthroscopy. 1999 may;15(4):368–72.
• Ahn JH, Lee SH, Yoo JC, Chang MJ, Park YS. Arthroscopic treatment of popliteal cysts: clinical and magnetic resonance imaging results. Arthroscopy. 2010 oct;26(10):1340–7.
• Kp V, Yoon J-R, Nha KW, Yang J-H, Lee J-H, Jegal H. Popliteal artery pseudoaneurysm after arthroscopic cystectomy of a popliteal cyst. Arthroscopy. 2009 sep;25(9):1054–7.
• Handy JR. Popliteal cysts in adults: a review. Semin. Arthritis Rheum. 2001 oct;31(2):108–18.
• Newsham KR. Recurrent popliteal cyst in an adult: a case report and review. Orthop Nurs. 2009 feb;28(1):11–14; quiz 15–16.
• Linetsky F. Sclerotherapy for Baker’s Cyst. Pain Physician. 2008 jun;11(3):375–6.
• Acebes JC, Sánchez-Pernaute O, Díaz-Oca A, Herrero-Beaumont G. Ultrasonographic assessment of Baker’s cysts after intra-articular corticosteroid injection in knee osteoarthritis. J Clin Ultrasound. 2006 abr;34(3):113–7.
• Di Sante L, Paoloni M, Ioppolo F, Dimaggio M, Di Renzo S, Santilli V. Ultrasound-guided aspiration and corticosteroid injection of Baker’s cysts in knee osteoarthritis: a prospective observational study. Am J Phys Med Rehabil. 2010 dic;89(12):970–5.

Sobrepeso y Gonartrosis: ¿Otro mito a analizar?

Con frecuencia, damos por cierto que el sobrepeso y especialmente la obesidad mórbida es responsable en gran medida de la progresión acelerada de la osteoartrosis de rodilla. Considerando los mecanismos fisiopatológicos descritos en la artrosis, es muy probable que esta creencia sea realmente cierta.

Con la misma certeza, aseveramos a nuestros pacientes que la solución a sus problemas radica en la pérdida de peso. Esto, sin embargo, podría no ser del todo cierto de acuerdo con los resultados de un innovador trabajo publicado por el grupo australiano de Anandacoomarasamy y colaboradores en el Annals of the Rheumatic Diseases de este mes.

Con un diseño no randomizado sobre 78 individuos, los autores pusieron a régimen a dos grupos de pacientes con osteoartrosis de rodilla y sobrepeso. Los grupos se dividieron según el método de valoración de la degradación del cartílago: Medida ultrasonográfica o cuantificación de glucosaminoglicanos por medio del método dGEMRIC. Un grupo de pacientes perdió peso por medio de régimenes y otro por medios quirúrgicos. La evluación se hizo a los 12 meses.

El estudio demostró que la pérdida de peso condujo a una reducción significativa de la pérdida de cartílago únicamente en el compartimento interno de la rodilla sin casi modificación de la pérdida en el compartimento lateral. La forma de perder peso no modificó los resultados.

Este estudio, metodológicamente muy sencillo es el único que se ha diseñado para evaluar el efecto de la pérdida de peso en el cartílago de la rodilla.

Aunque la pérdida de peso es una recomendación universal dirigida a pacientes con sobrepeso, este trabajo nos permite (1) ser especialmente incisivos en el tema en personas con deterioro del cartílago del compartimento interno y (2) no depositar falsas esperanzas en personas en las que su gonartrosis es especialmente dependiente del compartimento externo.

Referencia

Anandacoomarasamy A, Leibman S, Smith G, Caterson I, Giuffre B, Fransen M, et al. Weight loss in obese people has structure-modifying effects on medial but not on lateral knee articular cartilage. Ann. Rheum. Dis. 2012 ene;71(1):26–32.

Factores de Crecimiento en el manejo de la osteoartrosis

Recientemente se ha publicitado el uso de "factores de crecimiento" intraarticulares para el tratamiento de la osteoartrosis. A propósito de ello, hemos realizado una revisión de la literatura al respecto para tratar de encontrar evidencias a favor o en contra.

La osteoartrosis es el resultado de un disbalance entre la regeneración y el consumo de proteoglicanos constituyentes de la matriz del cartílago articular y a la disminución de la actividad anabólica de los condrocitos. De momento, las estrategias destinadas a frenar este proceso natural radican en proveer a los condrocitos de suficiente sustrato para desarrollar su función anabólica sin embargo no hay ningún ensayo en humanos que explore el efecto de factores de crecimiento que afecten directamente dicho metabolismo o que alteren el proceso inflamatorio que genera el consumo de la matriz. 

En el campo de las ciencias básicas, por otro lado, sí que existen estudios relacionados con estas terapias. Uno de los primeros estudios en modelos animales fue realizado por van Beuningen en 1994. En su modelo, utilizó TGF-beta (Transforming growing factor beta) directamente en las articulaciones de ratas. Los resultados de su modelo fueron auspiciosos en tanto que demostró una mayor actividad metabólica dentro de la matriz tras tres días de tratamiento. El TGF-beta, desde entonces ha sido del interés de varios investigadores. Blaney et al en 2007 publicó una revisión de la literatura hasta 2006 en la que incluyó resultados propios. El TGF-beta demostró un efectivo control del consumo de la matriz de cartílago sin embargo concluyó de forma contundente lo que otros autores ya habían observado in vitro: Se incrementaba la formación de osteofitos y la aparición de fibrosis. Desde entonces, la investigación alrededor del TGF-beta ha pasado a un segundo plano aunque el propio Blaney propuso que el uso de bloqueadores locales del TGF-beta podrían ser útiles de cara a un uso futuro de este tratamiento para impedir la aparición precoz de osteofitos o la formación de fibrosis.

Hardingan y colaboradores fueron de los primeros investigadores en estudiar el efecto de las citokinas en la patolgenia de la osteoartrosis. En un artículo publicado en 1992, daben cuenta del efecto deletereo de la IL-1 en la síntesis de proteoglicanos. En modelos porcinos, la instilación de IL-1 intraarticular produjo un inmediato deterioro de la matriz cartilaginosa a expensas de la reducción de proteoglicanos. El uso de AINEs permitió una discreta remodelación del tejido dañado mientras que los antagonistas de IL-1, el IGF-1 (insulin-like growing factor) y el propio TGF-beta mostraban por separado un efecto remodelador acelerado del daño causado por la IL-1 así como un efecto modulador del daño antes de la exposición a IL-1. En la actualidad, la actividad antinflamatoria del antagonista del receptor de IL-1 ha sido suficientemente documentada y su uso ha tenido resultados plausibles en pacientes con Artritis Reumatoide. Se ha documentado también su uso en pacientes con osteoartrosis erosiva (ver entrada sobre OAE) sin embargo la limitación radica en sus costes.

Otro modelo animal estudiado es aquel que propuso inicialmente Xu y colaboradores utilizando cultivos de plaquetas como forma de inhibición de la actividad de la IL-1 en el daño del colágeno tipo II y la desestructuración de la hélice de colágeno de la propia matriz de cartílago. Curiosamente los resultados in vitro no se reprodujeron en los modelos animales sugiriendo que otros factores relacionados con los tejidos maduros podrían ejercer un efecto modulador añadido. Estudios posteriores han apoyado el uso de los filtrados de plaquetas en el manejo de la osteoartrosis y entesopatias con resultados para todos los gustos. 

El costo de las terapias anti IL-1, IGF-1 y TGF-beta, la falta de estudios en humanos y las diferencias existentes en los resultados obtenidos en tejidos celulares aislados e in vivo son los principales obstáculos para no poder establecer actualmente una indicación de este tipo de tratamientos en el manejo del paciente con osteoartrosis.

Referencias

• van Beuningen HM, van der Kraan PM, Arntz OJ, van den Berg WB. Transforming growth factor-beta 1 stimulates articular chondrocyte proteoglycan synthesis and induces osteophyte formation in the murine knee joint. Lab. Invest. 1994 ago;71(2):279–90.
• Hardingham TE, Bayliss MT, Rayan V, Noble DP. Effects of growth factors and cytokines on proteoglycan turnover in articular cartilage. Br. J. Rheumatol. 1992;31 Suppl 1:1–6.
• Xu C, Oyajobi BO, Frazer A, Kozaci LD, Russell RG, Hollander AP. Effects of growth factors and interleukin-1 alpha on proteoglycan and type II collagen turnover in bovine nasal and articular chondrocyte pellet cultures. Endocrinology. 1996 ago;137(8):3557–65.
• Blaney Davidson EN, van der Kraan PM, van den Berg WB. TGF-beta and osteoarthritis. Osteoarthr. Cartil. 2007 jun;15(6):597–604.