Imagen radiológica: Tofo gotoso evolucionado con apertura tegumentaria

Presentamos el caso de un paciente de 55 años, con antecedente de hiperuricemia y una determinación de ácido úrico de 9.1mg/dL cuatro años atrás.

El paciente presentaba una deformación crónica en el dorso del cuarto dedo del pie derecho, algunas veces dolorosa y que trataba con AINEs a demanda muy esporádicamente.

Consultaba por aumento de volumen de la tumoración, dolor intenso al mínimo contacto, eritema y calor local. Además observaba la secreción de un líquido espeso amarillo. (Ver foto de la izquierda).

Analítica: PCR 155, VSG 101, Leucocitos 11500. PMN 70%. 

A continuación la radiografía del pie en oblicua y AP 

En la radiografía se aprecian los siguientes signos radiológicos:

1. Desaparición de la cortical. Va en contra de lesión proliferativa ósea. Podría explicarse por una osteomielitis muy evolucionada. Podría explicarse por un tofo formado alrededor de una progresiva lesión en saca-bocados que haya ido consumiendo el hueso.
2. Aumento de partes blandas. Va a favor de cualquier patología infecciosa e inflamatoria.
3. Presencia de radiopacidades en el interior del espacio antes ocupado por la falange. Este hallazgo es muy importante. La osteomielitis muy evolucionada puede dejar "rastros" óseos durante el proceso de destrucción pero estos son verdaderos restos que siguen teniendo radiopacidad ósea. Las artritis infecciosas no tienen ese patrón en absoluto. La imagen radiológica es altamente sugestiva de un tofo.
4. Preservación de la carilla articular distal de la IFP con desaparición de la carilla proximal de la IFD. Este es un hallazgo muy importante ya que las artritis microcristalinas se asientan fundamentalmente en una articulación. La desaparición de una carilla articular, en este caso, indica que el proceso primario ha tenido lugar en ese punto. Visto el grado de compromiso de la falange media, de observarse integridad de la articulación IFP e IFD sería muy difícil sostener el que se trate de una inflamación de origen articular.

Agradecemos la presentación de este caso a la Dra. Nuria García.

¿Debemos manejar intravenosamente todas las monoartritis infecciosas?

Mujer de 65 años, hipertensa en tratamiento con IECAs solamente y con historia de hiperuricemia asintomática con controles recientes de ácido úrico de 7,9 mg/dL.

Consulta por urgencias por aumento de volumen y dolor en la cara medial de la primera MTF del pie derecho. La paciente tenía dificultades para la marcha debido al dolor al contacto. No había presentado fiebre.

Una semana antes de consultar, había pasado por un podólogo quien le eliminó unas placas hiperqueratósicas de la región plantar del mismo dedo.

En la exploración destacaba una herida cubierta por una costra en la zona plantar de la 1 MTF del pie derecho asi como una prominente tumefacción medial de la misma, muy dolorosa al tacto. La articulación estaba caliente y dolorosa a la compresión así como a la movilización en cualquier arco.

Analítica: Leuc 12500 Neut 88% VSG 90 PCR 111. Ac. úrico 6,5 mg/dL. Procalcitonina 3,1. (Positiva).

Radiografía de ambos pies: Hallux valgus moderado en ambos pies con aumento de partes blandas en la cara medial de la primera MTF del pie derecho.

Ecografía de la 1 MTF derecha: Aumento de volumen de la cápsula articular con señal PD grado II.

Se intentó una artrocentesis sin éxito.

La paciente fue ingresada bajo el diagnóstico de Monoartritis séptica en base a: 

• Antecedente traumático con puerta de entrada evidente y cronológica y topográficamente relacionada con el cuadro clínico.
• Presencia de artritis clínica y ecográfica.
• RFA elevados y leucocitosis.

Se inició tratamiento antibiótico tras el cual la paciente mejoró y fue dada de alta a los 12 días.

¿Realmente nos encontrábamos ante una artritis infecciosa del primer dedo del pie?

En nuestro medio no se han desarrollado criterios diagnósticos específicos para las monoartritis infecciosas. Somos conocedores de los principales factores de riesgo y a la fecha, la sospecha es clínica y el diagnóstico definitivo es microbiológico. Por lo tanto, no podemos establecer fehacientemente que se haya tratado de una artritis séptica aunque la probabilidad de esta es muy alta.

¿Qué diagnóstico diferencial es el más importante?

La gota. Especialmente en pacientes con hiperuricemia conocida o en aquellos que siendo hipertensos utilizan diuréticos de asa. En el caso reportado se intentó una artrocentesis para poder establecer este diagnóstico. En una entrada previa de este blog hemos discutido el valor de la Procalcitonina en este tipo de dudas. En el caso de la paciente una PCT positiva aleja la posibilidad de gota. Por otro lado, en otra entrada hemos señalado que pese a una sospecha de AS, debemos tener en mente la coexistencia de artritis microcristalina en un 6-10% de los casos.

¿El ingreso hospitalario era necesario?

Un diagnóstico menos relevante pero siempre presente es el las bursitis sépticas. Hay que tener presente que en el primer dedo del pie hay al menos dos bursas importantes, una flexora y otra extensora que potencialmente pueden infectarse. Para su correcta valoración basta con el uso de la ecografía sin embargo independientemente de su diagnóstico, la existencia de artritis clínica y especialmente aquella demostrable por ecografía pone a las bursitis en un segundo plano. Esto es: Una artritis infecciosa es más importante en sí misma independientemente de que se haya producido después o como consecuencia de una bursitis infecciosa. En ese sentido, el hallazgo de artritis, siguiendo las guías internacionales de monoartritis infecciosas, deben siempre tratarse con antibioterpia intravenosa.

Lecturas recomendadas

• Coakley G, Mathews C, Field M, Jones A, Kingsley G, Walker D, et al. BSR & BHPR, BOA, RCGP and BSAC guidelines for management of the hot swollen joint in adults. Rheumatology (Oxford). 2006 ago;45(8):1039–41.
• Abrazhda D, Andras L, Van Linthoudt D. [Concomitant septic and gouty olecranon bursitis]. Praxis (Bern 1994). 2007 sep 26;96(39):1479–82.
• García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Septic arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 jun;25(3):407–21.
• Li SF, Henderson J, Dickman E, Darzynkiewicz R. Laboratory tests in adults with monoarticular arthritis: can they rule out a septic joint? Acad Emerg Med. 2004 mar;11(3):276–80.

De la mucosa oral a la cavidad sinovial. Otra consideración importante a tener frente a las monoartritis agudas.

En el número de Abril del JCR ha sido publicado un llamativo estudio elaborado por Temon S, et al sobre la vinculación entre procesos odontogénicos y la presencia de artritis periférica, concretamente de rodilla.

La monoartritis aguda, verias veces aludida en este foro representa un problema diagnóstico relativamente frecuente. Como se ha reconocido en múltiples ocasiones, la dirección de nuestros esfuerzos debe hacerse a descartar la etiología infecciosa, incluso cuando se interpone una demostrable etiología microcristalina.

Empezando por las infecciosas agudas habituales, el clínico debe considerar las infecciones crónicas, por bacterias atípicas, por micobacterias e incluso por hongos. Hay que tener presente la posibilidad de manifestaciones reactivas, inflamatorias periféricas de una enfermedad sistémica y por su puesto la posibilidad de un proceso inflamatorio relacionado con el depósito de microcristales. A ello, debemos sumarle los procesos mecánicos y aquellos relacionados con el uso de anticoagulantes orales. En suma, la monoartritis representa un interesante desafío diagnóstico para el que deben coludir una valoración epidemiológica, una buena anamnesis, un examen físico prolijo y el auxilio de pruebas de laboratorio de sangre periférica y del propio líquido.

Temon et al. publican en el número de este mes en el JCR un artículo en el que demuestran la existencia de ADN de bacterias propias de la mucosa oral dentro del líquido sinovial de pacientes con artritis de articulaciones nativas y de pacientes con prótesis total de rodilla fallida ("artritis" secundaria o post operatoria).

Los 36 pacientes enrolados padecían artritis de cadera o rodilla y al mismo tiempo una enfermedad periodontal. De las muestras de líquido obtenidas, 5 (13,9%) contenían DNA bacteriano. La bacteria más frecuentemente identificada fue el fusobacterium nucleatum. Se demostró idéntico perfil de DNA bacteriano oral y sinovial en 2 de los pacientes. Hay que destacar que 11 de los 36 pacientes fueron diagnosticados previamente de AR y el resto de osteoartrosis. De los 5 pacientes con hallazgo de DNA bacteriano sinovial 2 tenían AR.

Ya conocíamos que la AR es uno de los más potentes factores de riesgo asociados a artritis séptica. Este estudio nos recuerda que ante una monoartritis aguda debemos tener presente la existencia de enfermedad periodontal o manipulaciones odontógenas recientes.

Referencia

1. Témoin S, Chakaki A, Askari A, El-Halaby A, Fitzgerald S, Marcus RE, et al. Identification of oral bacterial DNA in synovial fluid of patients with arthritis with native and failed prosthetic joints. J Clin Rheumatol. 2012 abr;18(3):117–21.    
2. Guillen, C. Monoartritis séptica y microcristalina simultánea. [Internet]. Reumails. Reumatología al día. 2012. Available a partir de:http://reumails.blogspot.com.es/2012/02/monoartritis-septica-y-microcristalina.html
3. Papanicolas LE, Hakendorf P, Gordon DL. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J. Rheumatol. 2012 ene;39(1):157–60.
4. O’Connell PG, Milburn BM, Nashel DJ. Coexistent gout and septic arthritis: a report of two cases and literature review. Clin. Exp. Rheumatol. 1985 sep;3(3):265–7.