domingo, 29 de julio de 2012

Una guía de manejo de la Artritis Séptica, hecha en casa.


Agradezco la contribución para la elaboración de esta guía a las Dras. M. Vazquez, V. Maldonado, M. Grandal y C. Velázquez.

INTRODUCCION

Dentro de las urgencias atraumáticas del aparato locomotor, las monoartralgias representan una proporción importante de motivos de consulta. (1,2) Dentro del diagnóstico diferencial de las monoartritis podemos discriminar dos grandes grupos por su relevancia clínica: Las inflamatorias no infecciosas y las artritis infecciosas.(3)
La ASAN es una patología cuyo diagnóstico y tratamiento oportuno condicionan directamente el pronóstico a corto plazo del paciente ya que la apertura de la barrera sinovial al torrente sanguíneo puede provocar desde una bacteriemia hasta un shock séptico.(4–6) La fisiopatología de esta enfermedad se resume en la inoculación de un germen (habitualmente proveniente de la piel) y su posterior alcance al espacio sinovial donde prolifera y desencadena un proceso inflamatorio que inicialmente se circunscribe a la articulación.(6) Dependiendo de la estabilidad de la cápsula sinovial, de la inmunocompetencia del paciente y de la virulencia del agente patógeno, se produce una pérdida de la continencia de la cápsula y un consecuente estado séptico que agrava el pronóstico del paciente.(7–10) A largo plazo las articulaciones afectadas pueden desarrollar complicaciones tardías como la osteomielitis, perdiendo rangos de movilidad articular en distinta medida.
Actualmente no contamos con criterios unificados, por lo que el manejo de esta entidad se realiza de manera heterogénea tanto en el abordaje diagnóstico, en la decisión de ingreso hospitalario y en el uso de terapias antibióticas.(11,12) Dado que la producción científica relacionada con esta patología es pobre, las guías de manejo internacionales se basan en series de casos, escasos ensayos clínicos, en los fundamentos de la microbiología y en la opinión de expertos.(13)

Tabla 1. Niveles de evidencia científica.
Nivel

Tipo de estudio
1 A
Meta-análisis de ensayos randomizados y controlados
1 B
De al menos un ensayo randomizado y controlado

2 A
De al menos un estudio controlado sin randomización
2 B
De al menos un tipo de estudio cuasi-experimental
3
De estudios descriptivos, como estudios comparativos, estudios de correlación o estudios caso control
4
De reportes de comités de expertos, de la experiencia clínica de seniors



EPIDEMIOLOGIA
La ASAN es más frecuente en varones, la prevalencia oscila entre el 55 y 60%(8,14,15). El rango de edad más frecuentemente comprometido se encuentra entre los 35 y 65 años.(8,16) Los factores de riesgo citados en la mayor parte de estudios retrospectivos son: Una ASAN previa (el más importante), la actuación quirúrgica periarticular o intraarticular, la comorbilidad con Artritis Reumatoide, Diabetes o neoplasias.(4,6,9,10,15–18) La localización más frecuente de la ASAN es la rodilla mientras que con menor frecuencia se afectan las articulaciones del miembro superior y menos frecuentemente cadera y tobillo.(8,9,11,15,17,19,20) La inmunosupresión es un factor de riesgo para el desarrollo de ASAN oligoarticular y también se asocia al compromiso de articulaciones no habituales (articulaciones esternoclaviculares, acromioclaviculares).(21) La afectación de articulaciones contiguas se relaciona con el uso de drogas parenterales(21,22). La venopunción en condiciones antisépticas es un factor de riesgo independiente para la presentación de ASAN con gran compromiso precoz de partes blandas.(8,21,23) Aunque no se considera un factor de riesgo aún, la existencia de una artritis microcristalina no desestima la posibilidad de tener a infección articular de origen bacteriano.(24,25)

El agente más frecuentemente aislado en los líquidos sinoviales de pacientes con diagnóstico de ASAN es el Staphylococcus aureus alcanzando una prevalencia en pacientes previamente sanos del 60% de todos los casos(3,8,9,11,18). Le sigue en frecuencia el Streptococcus sp con una prevalencia entre el 30 y 40%(3,9,13,18). En sujetos inmunocomprometidos se pueden detectar infecciones por gérmenes GRAM negativos aerobios o anaerobios con una frecuencia significativamente menor(6,8,19,26–28). Los agentes etiológicos pueden variar según el tipo de articulación afectada, así por ejemplo, los gérmenes vinculados a la ASAN de cadera incluyen aquellos mayormente diseminados por vía hematógena o por vecindad pélvica mientras que aquellos relacionados con infecciones de rodilla o codo suelen ser patógenos frecuentemente hallados en la piel.(14,20,29,30) En pacientes lactantes, hay que considerar gérmenes de posible adquisición en el canal del parto(31) mientras que en adolescentes y adultos jóvenes hay que considerar la infección por gonococo como tercero en prevalencia.(9,26,32)


PRESENTACION CLINICA

La ASAN se presenta como una monoartritis. Lo poliartritis debe poner en duda el diagnóstico, especialmente cuando se afectan articulaciones simétricas(18,19,21) y obliga a  descartar la existencia de un foco embolígeno séptico o una etiología atípica(9,21). La presentación oligoarticular asimétrica en distintas articulaciones de una misma extremidad puede provocarse por infecciones locales o por venopunciones repetidas en condiciones antisépticas.(14,21,30) Las infecciones articulares múltiples pueden ocurrir en pacientes inmunosuprimidos, siendo este grupo en el que con mayor frecuencia se detectan gérmenes oportunistas.(21,33)
La ASAN tiene una presentación aguda caracterizándose por aumento de volumen, dolor articular en todos los arcos de movimiento, eritema y calor local . La aparición de algias previas autolimitadas de corta duración con migración o carácter aditivo pone en duda el diagnóstico y supone la necesidad de explorar otras causas de artritis. Habitualmente, las manifestaciones clínicas se presentan en las primeras 48-72 horas desde la llegada del germen al espacio articular(8,9,14,31,34,35). Algunas infecciones particulares como las ocasionadas por micobacterias pueden presentar un curso más prolongado superando las 2-3 semanas.(13,18)
Los componentes de la presentación clínica de la ASAN son los siguientes:(6,8–11,14,18,21,23,31)

Aumento de volumen: Es uno de los primeros signos. Hay que distinguir los derrames articulares de las bursitis y celulitis. El derrame articular permite la movilización pasiva en la mayor parte del arco normal mientras que las bursitis limitan los arcos cuando estos provocan aumento de la tensión, muchas veces en los primeros grados. En la celulitis la afectación de la piel suele ser circunscrita a una región, especialmente la superficie extensora. La tensión de la piel, en la celulitis, limita uno de los recorridos de un arco articular pero permite sin inconvenientes el recorrido inverso. Debemos tener presente que una celulitis es una puerta de entrada para la bursitis séptica y la ASAN.
Limitación funcional: Es otro signo precoz, aunque su intensidad progresa junto con el aumento de volumen. Inicialmente se manifiesta solo en los rangos extremos. En articulaciones con menos planos de recorrido y especialmente aquellas que soportan carga, las limitaciones serán detectables en arcos iniciales o incluso en posición fisiológica mientras soportan carga. En articulaciones profundas como la cadera, la limitación funcional puede ser el único signo precoz. En articulaciones con escasos o insignificantes recorridos como las sacroiliacas, acromioclaviculares o esternoclaviculares la limitación funcional solo es demostrable por medio de maniobras externas como la distención o compresión.
Discromías y calor local: Se trata de dos manifestaciones habitualmente simultáneas en la ASAN. La inflamación sinovial transmite calor y vasodilatación periférica regional que se puede detectar en toda la superficie de la articulación afectada. En infecciones periarticulares este fenómeno es más localizado y suele afectar a una región de la superficie articular solamente.
Fiebre: Su presentación suele un potente indicador de ASAN cuando el paciente cursa con una monoartritis. Refleja la presencia de actividad inflamatoria y más importante, la pérdida de integridad de la cápsula sinovial permitiendo la entrada de patógenos a la circulación. Si bien, otros cuadros monoarticulares como la artritis por depósito de microcristales también puede cursar con fiebre, en el caso de la ASAN suelen presentarse en picos y condicionar mayor compromiso del estado general.
Dolor: Es un síntoma dependiente del grado de presión que exista sobre las paredes de la cápsula sinovial. Es característico que el dolor se presente en cualquiera de los recorridos articulares o de forma pasiva al hacer presión sobre la articulación. Las inflamaciones del aparato periarticular, a diferencia de las artritis suelen generar dolor durante un específico recorrido articular y suelen calmar con el reposo.
Linfoadenomegalias: El crecimiento reactivo de ganglios linfáticos proximales a la articulación afectada no es un fenómeno que se presente de forma aguda. Su hallazgo en la exploración física puede significar una infección subaguda o crónica (y por tanto sugerir cierto tipo de agentes particulares como las micobacterias u hongos) o indicar que la puerta de entrada fue una infección de partes blandas (erisipela, celulitis, abscesos, etc.).
Dadas las características agudas de la presentación clínica de la ASAN, la astenia, hiporexia y demás síntomas generales no son especialmente distinguibles de otras infecciones con compromiso sistémico.


ACTITUD DIAGNÓSTICA

El tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la instauración del tratamiento antibiótico es el factor modificable más importante para la reducción de complicaciones, tiempo de tratamiento antibiótico total y tiempo de hospitalización (10,13,22). Aunque no disponemos de estudios que midan la aparición de limitaciones residuales en las articulaciones afectadas por una ASAN, es razonable considerar que el retraso en la actitud terapéutica tendrá un efecto deletéreo en la funcionalidad final de la articulación y muy probablemente con la necesidad de recurrir a terapias rehabilitadoras más prolongadas.
Ante una monoartritis aguda de una articulación habitual, la sospecha de ASAN debe establecerse en primer lugar y en adelante la actitud clínica debe orientarse a su descarte.(3,9,13,18)

Tabla 2. Recomendaciones para el manejo diagnóstico de una monoartritis
Recomendación
Grado de evidencia
Sustento bibliográfico
Ante una monoartritis aguda de rodilla, codo, carpo, tobillo u hombro se debe sospechar en primer lugar una ASAN
3
(6,9,10,13,18,30)
Ante un dolor en una articulación atípica la sospecha de ASAN debe condicionarse a las características clínicas del paciente considerando: fiebre, tiempo de enfermedad y pruebas analíticas.
3 y 4
(4,6,10,11,25,27,30,31,36,37)
A todo paciente con sospecha de ASAN se le deben solicitar hemocultivos, un recuento leucocitario y al menos la determinación de un reactante de fase aguda.
4
(3,7,91818,38,39)
A todo paciente con sospecha de ASAN se le debe practicar una artrocentesis diagnóstica
3 y 4
(3,6,9–11,13,18,193030,33)
A todo líquido articular se le debe realizar por lo menos una tinción de GRAM, y una determinación bioquímica de glucosa.
4
(6,9,10,13,18,31)
La anticoagulación oral o intravenosa no debe evitar la realización de una artrocentesis, aunque puede condicionar que esta sea asistida por la guía ecográfica
4
(1,9,18,40,41)

Anamnesis:
La recogida de información debe encaminarse a detectar la existencia de una posible puerta de entrada como origen de la infección. Debemos preguntar por traumatismos con herida abierta, picaduras de insectos, contacto con saliva de animales domésticos o no, hematomas cerrados, abordajes punzantes articulares o periarticulares recientes o infecciones locales. El antecedente de bursitis también es de suma utilidad por cuanto puede representar una puerta de entrada por contigüidad. Es importante registrar el tiempo que el paciente lleva con fiebre y cuán alta ha sido. Otros síntomas como la astenia, abulia o hiporexia deben anotarse como parte del cortejo inflamatorio sistémico.(6,9,13,19,27)
Deben tenerse en cuenta los antecedentes de otras comorbilidades especialmente diabetes, artritis reumatoide, cirugía previa regional o local y uso de anticoagulantes orales. (6,10,16,18) Clásicamente, las infiltraciones intraarticulares se han relacionado con el origen de ASAN. (19) En nuestra serie hospitalaria, encontramos que solamente un 3% de todas las artritis sépticas habían sido infiltradas en los 3 meses previos(12) y el antecedente de cirugía previa se asoció con un 15% de ocurrencia en las articulaciones no nativas. La anticoagulación oral representa un tema en el que no se ha alcanzado un acuerdo común. Si bien la sospecha de ASAN justifica la artrocentesis, situaciones en las que el INR se encuentran por encima de 3,5 a 4,0 podrían inclinar al clínico a diferir dicha actuación. No se disponen de series en las que se hayan realizado análisis de la evolución posterior de pacientes anticoagulados por vía oral y que hayan requerido una artrocentesis. Por los mismos motivos no existe un punto de corte por encima del cual esta actitud sea la más indicada. En nuestra serie observamos que para articulaciones ricamente vascularizadas como la rodilla, el hombro o el codo, la decisión de proceder con una artrocentesis no fue diferida por INRs inferiores a 2,5. (16,22) El uso de la guía ecográfica puede ser útil para dirigir la aspiración y minimizar el traumatismo de la misma en pacientes anticoagulados.(40,42)

Exploración física: (9,18)
El signo clínico principal es el hallazgo de tumefacción. El dolor, calor local, discromías y la limitación funcional pueden encontrarse o no según distintas características del paciente. Es fundamental establecer comparaciones con la articulación contralateral y medir los rangos articulares en el momento del diagnóstico. Durante la exploración se deben buscar cadenas linfáticas hipertrofiadas proximales y distales a la articulación afectada. También es recomendable la exclusión de otros focos infecciosos, ya sea por su potencial embolígeno o por ser parte del diagnóstico diferencial. Conviene hacer una exploración exhaustiva de las regiones de la piel colindantes con la articulación afectada con atención especial a las soluciones de continuidad. La temperatura corporal debe quedar registrada y debe anotarse también la hora y dosis del último antitérmico.

Pruebas complementarias:(6,18,30,43–48)
Deben solicitarse un estudio bioquímico (perfil renal y hepático), un hemograma (recuento leucocitario), un perfil de coagulación según el caso, y hemocultivos.

La bioquímica debe incluir parámetros que permitan establecer la situación de la función renal y hepática. En principio, las situaciones de fracaso multiorgánico por sepsis tienen una connotación clínica antes que analítica por lo que el motivo de esta parte de la analítica es tener un perfil hepático y renal del paciente que nos permita decidir tanto el tratamiento antibiótico como el ajuste de dosis si este fuera necesario. La determinación de la Proteína C Reactiva (PCR) y de otros reactantes de fase aguda (RFA) se desarrollará más adelante.

La solicitud del hemograma es sumamente útil en el estudio de la ASAN en urgencias. En situaciones en las que la presentación clínica no es convincente un hemograma alterado con leucocitosis y desviación izquierda puede modificar nuestra decisión a favor de tratar. En una revisión retrospectiva reciente realizada con el fin de establecer si el hemograma podría tener un valor predictor del devenir de la evolución intrahospitalaria encontramos que si bien tenía estrecha relación con otros parámetros analíticos como el incremento de reactantes de fase aguda, la cifra de neutrófilos no tiene por si sola una connotación con las variables buena respuesta al tratamiento ni de duración de este intra o extrahospitalariamente.

La Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) y la PCR deben realizarse siempre en urgencias una vez establecida la sospecha diagnóstica de ASAN. Ambos RFA tienen un tiempo de vida media corto (la VSG lo tiene cuando es dependiente del fibrinógeno, situación común a los procesos infecciosos) y resultaron ser predictores analíticos del tiempo de duración del tratamiento antibiótico total y de la prevalencia de reingresos hospitalarios3. Aunque ambas determinaciones son analitos sometidos a procedimientos técnicos muy diferentes, se encontró también que la reducción porcentual de sus valores iniciales supone un criterio a tomar en cuenta, para establecer la evolución de los pacientes durante el tratamiento antibiótico intravenoso.

Dentro de las pruebas microbiológicas, la realización de hemocultivos es mandatoria. Su valor diagnóstico puede estar mermado por el uso de terapia antibiótica previa sin embargo de ser positivos y concordantes con los hallazgos de los cultivos en el líquido articular suponen un prueba incuestionable del cuadro.
La práctica de una artrocentesis debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche de una ASAN. En situaciones muy particulares como sobredosificación de anticoagulantes orales o en articulaciones de difícil acceso se puede considerar diferirla hasta que se pueda disponer de una reversión farmacológica o de una guía ecográfica. Bajo ninguna circunstancia se puede considerar la idea de no realizar este procedimiento dado que aporta información relevante sobre el agente infeccioso, con lo que sirve para ratificar el tratamiento empírico o para orientar su corrección o ajuste y además porque la extracción de líquido purulento es un acto terapéutico en sí mismo.
La artrocentesis debe practicarse de inmediato y remitirse al laboratorio para la realización de un recuento de leucocitos, determinaciones de proteínas totales y glucosa, GRAM y cultivo. La cifra de leucocitos permite establecer distinciones con otros diagnósticos diferenciales de monoartritis. Las cifras bajas de glucosa en líquido articular se relacionan con la presencia de bacterias consumidoras mientras que la elevación de proteínas indica la proliferación de sustancias de desecho probablemente relacionadas con la actividad bactericida de los neutrófilos. La prueba del GRAM permite discriminar en corto tiempo la familia del germen causal de la infección y circunscribir la cobertura antibiótica. Los cultivos de líquido articular permiten identificar el germen causal con rendimientos que varían desde el 65 al 90% según las técnicas de laboratorio. En nuestra experiencia, el uso de los métodos convencionales (medios de hemocultivo para gérmenes aerobios y anaerobios) asociado al uso simultáneo de medios enriquecidos (BHI) permiten un rendimiento superior al 90% con lo cual la obtención de cultivos de líquido articular se constituye en una importante herramienta para la confirmación diagnóstica o en algunos casos para el oportuno ajuste del tratamiento antibiótico. Se ha descrito la utilidad de la determinación de ácido láctico en líquido sinovial para el diagnóstico de ASAN aunque se trata de un trabajo aislado. Una de las consideraciones a tener en cuenta antes de practicar la artrocentesis es la diana del procedimiento. La práctica de la artrocentesis no debe diferirse en tanto la sospecha es una ASAN sin embargo podría ser contraproducente si estamos ante una tumefacción dependiente de partes blandas y durante el procedimiento inoculamos accidentalmente agentes infecciosos en un espacio articular sano. Un reparo en el mismo sentido debe realizarse cuando la sospecha es una bursitis a tensión, séptica o no. Cuando la experiencia clínica no es suficiente para establecer una sospecha suficiente convienen solicitar pruebas complementarias de imagen.

Radiología: (9,19,36,49,50)
La radiografía articular en el contexto de la sospecha de ASAN contribuye escasamente. Es común apreciar el aumento de partes blandas alrededor de la articulación afectada. En situaciones particulares, se pueden observar los bordes de vientres musculares cuando estos se encuentran desplazados o delimitados por disecciones de líquido proveniente de una articulación infectada. No hay signos precoces identificables en la radiografía articular a nivel de partes óseas. El hallazgo de reacción perióstica puede sugerir la existencia de un proceso infeccioso óseo. La misma situación debe sospecharse cuando se aprecian alteraciones de la continuidad subcondral aunque estos hallazgos son sumamente tardíos en una ASAN. La solución de continuidad en la cortical o alteraciones en los patrones del estroma óseo pueden sugerir patologías de fondo que incrementan el riesgo de ASAN sin ser necesariamente causales como la osteonecrosis o enfermedades neoproliferativas. Los pinzamientos del espacio articular son infrecuentes en la ASAN salvo que exista patología degenerativa previa. En todo caso, la proliferación de líquido articular puede aumentar las distancias entre las superficies articulares siendo este hallazgo producto de la comparación fina entre articulaciones bilaterales. La existencia de calcificaciones no es tampoco un evento precoz. La presencia de estas puede sugerir la existencia de procesos crónicos no necesariamente infecciosos relacionados con depósitos anómalos de microcristales. Hay que tener presente, pese a ello, que la recurrencia de infecciones crónicas como la tuberculosis puede generar granulomas y posteriormente calcificaciones.
Otras técnicas de imagen como la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o la gammagrafía ósea regional tienen valor en el estudio tanto de la patología articular infecciosa como del diagnóstico diferencial de la tumefacción sin embargo su disponibilidad en urgencias las relega a un segundo plano dentro del manejo precoz de esta patología. La TAC permite el estudio de partes óseas y blandas. Es más sensible en la determinación de alteraciones de las superficies óseas así como en la discriminación de anomalías morfológicas estromales. A nivel de partes blandas es menos precisa que la RMN que además permite el estudio de los componentes blandos articulares e incluso proporciona una aproximación de las características del contenido articular. La gammagrafía ósea es una técnica que permite estudiar la actividad metabólica del hueso. Su uso en artritis séptica no es tan importante como en el descarte de osteomielitis, una complicación directa del tratamiento diferido de la ASAN.

Ecografía: (40–42,44,51–53)
La ecografía es una técnica de fácil aplicación, operador dependiente y sin mayor riesgo de exposición por parte del paciente. La imagen ecográfica permite identificar no solo la afectación de partes blandas sino la del contenido articular propiamente en la forma de alteraciones en la ecogenicidad del líquido articular, irregularidades en las superficies articulares o la existencia de señal Power doppler (indicativo de un estado de hiperflujo articular o periarticular). Así mismo, es una herramienta valiosa como apoyo para la realización de artrocentesis en articulaciones pequeñas o de difícil acceso. Adicionalmente, participa en el diagnóstico diferencial para discriminar dentro de las tumefacciones aquellas dependientes exclusivamente de partes blandas, de bursas o propiamente articulares.


TRATAMIENTO
El primer acto terapéutico en la ASAN en la urgencia es la artrocentesis y evacuación del contenido articular infectado.(3,9,13,14,18) En algunas situaciones, especialmente cuando el líquido articular es purulento se recomienda el lavado de la articulación. Este procedimiento se puede realizar utilizando dos abordajes simultáneos de la articulación –si anatómicamente se puede conseguir- e instilando solución salina estéril al tiempo que se evacúa con o sin presión negativa de forma simultánea. Es posible realizar el lavado por medio de un único abordaje, aunque esta medida supone mayor riesgo de contaminación y menor probabilidad de un lavado completo. La limpieza quirúrgica articular es el procedimiento más apropiado y se encuentra indicado cuando el contenido articular es piógeno y especialmente cuando la evacuación se encuentra restringida por tabiques intra-articulares de fibrina. En la actualidad no se ha determinado con certeza que la artroscopia sea superior a la artrocentesis con aguja en todo paciente diagnosticado de ASAN aunque la evidencia comparativa es escasa.(13) No se han realizado estudios comparando el beneficio de cada una de las formas de lavado articular. Parece razonable suponer que en tanto se realice lo más completa y precozmente la posibilidad de daño articular residual disminuye.

La siguiente medida a tomar es la administración de la terapia antibiótica empírica.(3,13,18) Existen pocas situaciones en las que se contará con una demostración microbiológica específica precoz. La existencia de hemocultivos positivos previos supone una infección hematógena. En la mayor parte de los casos, tendremos que tomar una decisión empírica basados en las características epidemiológicas del paciente, en los perfiles hepáticos y renales y en las alergias conocidas.(3,54) Muchas de las guías existentes coinciden en las grandes familias de antibióticos a utilizar en función de la cobertura deseable. Existe unanimidad en recomendar que la vía de administración sea siempre intravenosa y por lo tanto debe realizarse el ingreso hospitalario. No hay evidencia a favor del uso de antibióticos en dosis de choque así que la recomendación en cuanto a la posología es seguir las fórmulas de administración estándar para cada antibiótico.(9,22,38) Ante la imposibilidad de discernir entre una ASAN y otros diagnósticos diferenciales (clínica superpuesta, falta de entrenamiento en artrocentesis, falta de disponibilidad de la ecografía en articulaciones pequeñas), está justificado el inicio de tratamiento antibiótico empírico hasta reunir las condiciones que faciliten el diagnóstico. Tampoco se disponen de recomendaciones específicas sobre el tiempo de tratamiento IV sin embargo en las series consultadas no se han administrado tratamientos por menos de una semana. Tampoco existe consenso sobre cuánto tiempo se debe sostener el tratamiento antibiótico oral. Sobre este tema la variabilidad es mucho más amplia. Existen series con tratamientos domiciliarios de 5 a 90 días. En nuestra serie, no se han documentado indicaciones inferiores a las dos semanas. Existe la tendencia a considerar que junto con la evolución clínica, el uso de los marcadores inflamatorios tradicionales (VSG y PCR) podría ser útil para decidir el mejor momento para modificar la vía de administración del tratamiento antibiótico. La Tabla 3 resume las recomendaciones sobre terapia antibiótica en pacientes con sospecha o diagnóstico de ASAN, con un nivel de evidencia científica 3 y 4.
No es conveniente el uso de antitérmicos pautados. En una reciente revisión sobre la evolución clínica de los pacientes diagnosticados de ASAN no se encontró relación entre los patrones de fiebre y el agente causal o las características del paciente sin embargo la remisión de la fiebre es un indicador clínico que debe ser monitorizado. Es de esperarse normotermia a las 48 y 96 horas en situaciones en las que la terapia empírica es eficaz.(39)

No es recomendable inmovilizar la articulación. Aunque muchas veces esta actitud resuelve el problema algésico la inmovilización prolongada ralentiza el proceso de recuperación. Desde urgencia debe recomendarse la movilización pasiva en situaciones en las que las partes blandas, particularmente tendones o músculo estén comprometidas junto con la articulación y los activos se indicarán cuando la infección esté circunscrita al territorio articular.(7,38)

En situaciones en las que exista un problema algésico añadido es conveniente la administración de analgesia de rescate que no impida registrar la evolución de la fiebre pero que a su vez evite la inmovilización de la articulación. Para ello es prudente recurrir a un nivel de analgesia de segundo escalón OMS.

Tabla 3. Recomendaciones terapéuticas para el manejo de la ASAN.
Recomendación
Grado de evidencia
Sustento bibliográfico
Ante un derrame articular en un paciente con sospecha de ASAN se debe practicar una artrocentesis diagnóstica y terapéutica
3 y 4
(4,6,8–12,15,26,49,54,55)
Ante el diagnóstico de ASAN se debe instaurar tratamiento antibiótico IV
4
(8–10,14,27,49,54)
La duración del tratamiento antibiótico IV depende del estado evolutivo del paciente y superior a una semana
3 y 4
(6,9,30,39)


Tabla 4. Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico en pacientes con ASAN.
Situación clínica
Tratamiento recomendado
Grupo I. Sin factores de riesgo para organismos atípicos
Flucloxacillin 2 g c/6h IV +/- gentamicin IV.
En alérgicos a penicilina, clindamicina 450–600 mg qds, o una cefalosporina de 2da o 3ra generación
Grupo II. Riesgo elevado de sepsis por GRAM negativos (ancianos, frágiles, ITU[1]  recurrentes, cirugía abdominal reciente)
Cefalosporinas de 2da o 3ra generación +/- fluoxacilina.
En alérgicos a cefalosporinas, la decisión dependerá del GRAM.
Grupo III. Riesgo de SARM[2] (SARM previamente documentado, ingreso hospitalario reciente, procedencia de residencias, úlceras en extremidades inferiores, portadores de catéteres)
Vancomicina + Cefalosporina de 2da o 3ra generación
Grupo IV. Sospecha de gonococo o meningococo
Ceftriaxona
Grupo V. Usuarios de drogas IV
Dependiento de la flora local y resultados microbiológicos.
Grupo VI. Pacientes en UVI[3], conocidas colonizaciones previas de otros órganos
Dependiento de la flora local y resultados microbiológicos.



CONCLUSIONES

La ASAN es una emergencia médica y como tal debe suponer la concentración de esfuerzos para su adecuado y oportuno manejo. La recogida de información y un correcto examen clínico permiten discernir entre la mayor parte de diagnósticos diferenciales. Hay que tener presente que la sola sospecha de ASAN debe conducirnos a actuar como si ese fuese el diagnóstico (artrocentesis, ingreso hospitalario y terapia antibiótica IV empírica). No se debe diferir la realización de la artrocentesis, procedimiento que es tanto diagnóstico como terapéutico. Si bien debe hacerse una analítica completa, no deben faltar el hemograma, los RFA, el examen microbiológico del líquido articular y los hemocultivos. El tiempo de tratamiento antibiótico debe hacerse por alrededor de 3 semanas teniendo presente que ciertas circunstancias clínicas pueden permitir reducir ese periodo de tiempo. En esos casos conviene observar si ha habido una reducción significativa en las cifras de los RFA. El tratamiento por vía oral es muy variable pero en general no debería ser menor a dos semanas.

La ASAN es una patología cuyas líneas de actuación están basadas en escasos estudios grandes y rigurosos. Es conveniente que la experiencia individual sea compartida para propiciar la realización de guías nacionales o regionales.


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Por razones de protección de los derechos de autor, la enumeración de las citas bibliográficas ha sido eliminada hasta su publicación formal. 
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