Agradezco la contribución para la elaboración de esta guía a las Dras. M. Vazquez, V. Maldonado, M. Grandal y C. Velázquez.
INTRODUCCION
Dentro de las urgencias
atraumáticas del aparato locomotor, las monoartralgias representan una
proporción importante de motivos de consulta. (1,2)
Dentro del diagnóstico diferencial de las monoartritis podemos discriminar dos
grandes grupos por su relevancia clínica: Las inflamatorias no infecciosas y
las artritis infecciosas.(3)
La ASAN es una patología cuyo
diagnóstico y tratamiento oportuno condicionan directamente el pronóstico a
corto plazo del paciente ya que la apertura de la barrera sinovial al torrente
sanguíneo puede provocar desde una bacteriemia hasta un shock séptico.(4–6) La fisiopatología de esta
enfermedad se resume en la inoculación de un germen (habitualmente proveniente
de la piel) y su posterior alcance al espacio sinovial donde prolifera y
desencadena un proceso inflamatorio que inicialmente se circunscribe a la
articulación.(6)
Dependiendo de la estabilidad de la cápsula sinovial, de la inmunocompetencia
del paciente y de la virulencia del agente patógeno, se produce una pérdida de
la continencia de la cápsula y un consecuente estado séptico que agrava el
pronóstico del paciente.(7–10) A largo plazo las
articulaciones afectadas pueden desarrollar complicaciones tardías como la
osteomielitis, perdiendo rangos de movilidad articular en distinta medida.
Actualmente no contamos con
criterios unificados, por lo que el manejo de esta entidad se realiza de manera
heterogénea tanto en el abordaje diagnóstico, en la decisión de ingreso
hospitalario y en el uso de terapias antibióticas.(11,12)
Dado que la producción científica relacionada con esta patología es pobre, las
guías de manejo internacionales se basan en series de casos, escasos ensayos
clínicos, en los fundamentos de la microbiología y en la opinión de expertos.(13)
Tabla 1. Niveles de evidencia científica.
Nivel
|
Tipo de estudio
|
1 A
|
Meta-análisis de ensayos randomizados y controlados
|
1 B
|
De al menos un ensayo randomizado y controlado
|
2 A
|
De al menos un estudio controlado sin randomización
|
2 B
|
De al menos un tipo de estudio cuasi-experimental
|
3
|
De estudios descriptivos, como estudios comparativos,
estudios de correlación o estudios caso control
|
4
|
De reportes de comités de expertos, de la experiencia clínica de seniors
|
EPIDEMIOLOGIA
La ASAN es más frecuente en
varones, la prevalencia oscila entre el 55 y 60%(8,14,15).
El rango de edad más frecuentemente comprometido se encuentra entre los 35 y 65
años.(8,16)
Los factores de riesgo citados en la mayor parte de estudios retrospectivos
son: Una ASAN previa (el más importante), la actuación quirúrgica periarticular
o intraarticular, la comorbilidad con Artritis Reumatoide, Diabetes o
neoplasias.(4,6,9,10,15–18) La localización más frecuente
de la ASAN es la rodilla mientras que con menor frecuencia se afectan las
articulaciones del miembro superior y menos frecuentemente cadera y tobillo.(8,9,11,15,17,19,20) La inmunosupresión es un
factor de riesgo para el desarrollo de ASAN oligoarticular y también se asocia
al compromiso de articulaciones no habituales (articulaciones
esternoclaviculares, acromioclaviculares).(21)
La afectación de articulaciones contiguas se relaciona con el uso de drogas
parenterales(21,22).
La venopunción en condiciones antisépticas es un factor de riesgo independiente
para la presentación de ASAN con gran compromiso precoz de partes blandas.(8,21,23)
Aunque no se considera un factor de riesgo aún, la existencia de una artritis
microcristalina no desestima la posibilidad de tener a infección articular de
origen bacteriano.(24,25)
El agente más frecuentemente
aislado en los líquidos sinoviales de pacientes con diagnóstico de ASAN es el
Staphylococcus aureus alcanzando una prevalencia en pacientes previamente sanos
del 60% de todos los casos(3,8,9,11,18). Le sigue en frecuencia el Streptococcus sp con
una prevalencia entre el 30 y 40%(3,9,13,18). En sujetos inmunocomprometidos se pueden
detectar infecciones por gérmenes GRAM negativos aerobios o anaerobios con una
frecuencia significativamente menor(6,8,19,26–28). Los agentes etiológicos
pueden variar según el tipo de articulación afectada, así por ejemplo, los
gérmenes vinculados a la ASAN de cadera incluyen aquellos mayormente
diseminados por vía hematógena o por vecindad pélvica mientras que aquellos
relacionados con infecciones de rodilla o codo suelen ser patógenos
frecuentemente hallados en la piel.(14,20,29,30) En pacientes lactantes, hay que considerar
gérmenes de posible adquisición en el canal del parto(31)
mientras que en adolescentes y adultos jóvenes hay que considerar la infección
por gonococo como tercero en prevalencia.(9,26,32)
PRESENTACION CLINICA
La ASAN se presenta como una
monoartritis. Lo poliartritis debe poner en duda el diagnóstico, especialmente
cuando se afectan articulaciones simétricas(18,19,21)
y obliga a descartar la existencia de un
foco embolígeno séptico o una etiología atípica(9,21).
La presentación oligoarticular asimétrica en distintas articulaciones de una
misma extremidad puede provocarse por infecciones locales o por venopunciones
repetidas en condiciones antisépticas.(14,21,30)
Las infecciones articulares múltiples pueden ocurrir en pacientes
inmunosuprimidos, siendo este grupo en el que con mayor frecuencia se detectan
gérmenes oportunistas.(21,33)
La ASAN tiene una presentación
aguda caracterizándose por aumento de volumen, dolor articular en todos los
arcos de movimiento, eritema y calor local . La aparición de algias previas
autolimitadas de corta duración con migración o carácter aditivo pone en duda
el diagnóstico y supone la necesidad de explorar otras causas de artritis.
Habitualmente, las manifestaciones clínicas se presentan en las primeras 48-72
horas desde la llegada del germen al espacio articular(8,9,14,31,34,35). Algunas infecciones particulares como las
ocasionadas por micobacterias pueden presentar un curso más prolongado
superando las 2-3 semanas.(13,18)
Los componentes de la
presentación clínica de la ASAN son los siguientes:(6,8–11,14,18,21,23,31)
Aumento de volumen: Es uno
de los primeros signos. Hay que distinguir los derrames articulares de las
bursitis y celulitis. El derrame articular permite la movilización pasiva en la
mayor parte del arco normal mientras que las bursitis limitan los arcos cuando
estos provocan aumento de la tensión, muchas veces en los primeros grados. En
la celulitis la afectación de la piel suele ser circunscrita a una región,
especialmente la superficie extensora. La tensión de la piel, en la celulitis,
limita uno de los recorridos de un arco articular pero permite sin
inconvenientes el recorrido inverso. Debemos tener presente que una celulitis
es una puerta de entrada para la bursitis séptica y la ASAN.
Limitación funcional: Es
otro signo precoz, aunque su intensidad progresa junto con el aumento de
volumen. Inicialmente se manifiesta solo en los rangos extremos. En
articulaciones con menos planos de recorrido y especialmente aquellas que
soportan carga, las limitaciones serán detectables en arcos iniciales o incluso
en posición fisiológica mientras soportan carga. En articulaciones profundas
como la cadera, la limitación funcional puede ser el único signo precoz. En
articulaciones con escasos o insignificantes recorridos como las sacroiliacas,
acromioclaviculares o esternoclaviculares la limitación funcional solo es
demostrable por medio de maniobras externas como la distención o compresión.
Discromías y calor local:
Se trata de dos manifestaciones habitualmente simultáneas en la ASAN. La
inflamación sinovial transmite calor y vasodilatación periférica regional que
se puede detectar en toda la superficie de la articulación afectada. En
infecciones periarticulares este fenómeno es más localizado y suele afectar a
una región de la superficie articular solamente.
Fiebre: Su presentación
suele un potente indicador de ASAN cuando el paciente cursa con una
monoartritis. Refleja la presencia de actividad inflamatoria y más importante,
la pérdida de integridad de la cápsula sinovial permitiendo la entrada de
patógenos a la circulación. Si bien, otros cuadros monoarticulares como la
artritis por depósito de microcristales también puede cursar con fiebre, en el
caso de la ASAN suelen presentarse en picos y condicionar mayor compromiso del
estado general.
Dolor: Es un síntoma
dependiente del grado de presión que exista sobre las paredes de la cápsula
sinovial. Es característico que el dolor se presente en cualquiera de los
recorridos articulares o de forma pasiva al hacer presión sobre la
articulación. Las inflamaciones del aparato periarticular, a diferencia de las
artritis suelen generar dolor durante un específico recorrido articular y
suelen calmar con el reposo.
Linfoadenomegalias: El
crecimiento reactivo de ganglios linfáticos proximales a la articulación
afectada no es un fenómeno que se presente de forma aguda. Su hallazgo en la
exploración física puede significar una infección subaguda o crónica (y por
tanto sugerir cierto tipo de agentes particulares como las micobacterias u
hongos) o indicar que la puerta de entrada fue una infección de partes blandas
(erisipela, celulitis, abscesos, etc.).
Dadas las características agudas
de la presentación clínica de la ASAN, la astenia, hiporexia y demás síntomas
generales no son especialmente distinguibles de otras infecciones con
compromiso sistémico.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
El tiempo desde el inicio de los
síntomas hasta la instauración del tratamiento antibiótico es el factor
modificable más importante para la reducción de complicaciones, tiempo de
tratamiento antibiótico total y tiempo de hospitalización (10,13,22).
Aunque no disponemos de estudios que midan la aparición de limitaciones
residuales en las articulaciones afectadas por una ASAN, es razonable
considerar que el retraso en la actitud terapéutica tendrá un efecto deletéreo
en la funcionalidad final de la articulación y muy probablemente con la
necesidad de recurrir a terapias rehabilitadoras más prolongadas.
Ante una monoartritis aguda de
una articulación habitual, la sospecha de ASAN debe establecerse en primer
lugar y en adelante la actitud clínica debe orientarse a su descarte.(3,9,13,18)
Tabla 2. Recomendaciones para el manejo diagnóstico de
una monoartritis
Recomendación
|
Grado de evidencia
|
Sustento bibliográfico
|
Ante una monoartritis aguda de rodilla, codo, carpo,
tobillo u hombro se debe sospechar en primer lugar una ASAN
|
3
|
(6,9,10,13,18,30)
|
Ante un dolor en una articulación atípica la sospecha de
ASAN debe condicionarse a las características clínicas del paciente
considerando: fiebre, tiempo de enfermedad y pruebas analíticas.
|
3 y 4
|
(4,6,10,11,25,27,30,31,36,37)
|
A todo paciente con sospecha de ASAN se le deben
solicitar hemocultivos, un recuento leucocitario y al menos la determinación
de un reactante de fase aguda.
|
4
|
(3,7,91818,38,39)
|
A todo paciente con sospecha de ASAN se le debe practicar
una artrocentesis diagnóstica
|
3 y 4
|
(3,6,9–11,13,18,193030,33)
|
A todo líquido articular se le debe realizar por lo menos
una tinción de GRAM, y una determinación bioquímica de glucosa.
|
4
|
(6,9,10,13,18,31)
|
La anticoagulación oral o intravenosa no debe evitar la
realización de una artrocentesis, aunque puede condicionar que esta sea
asistida por la guía ecográfica
|
4
|
(1,9,18,40,41)
|
Anamnesis:
La recogida de información debe
encaminarse a detectar la existencia de una posible puerta de entrada como
origen de la infección. Debemos preguntar por traumatismos con herida abierta,
picaduras de insectos, contacto con saliva de animales domésticos o no,
hematomas cerrados, abordajes punzantes articulares o periarticulares recientes
o infecciones locales. El antecedente de bursitis también es de suma utilidad
por cuanto puede representar una puerta de entrada por contigüidad. Es
importante registrar el tiempo que el paciente lleva con fiebre y cuán alta ha
sido. Otros síntomas como la astenia, abulia o hiporexia deben anotarse como
parte del cortejo inflamatorio sistémico.(6,9,13,19,27)
Deben tenerse en cuenta los
antecedentes de otras comorbilidades especialmente diabetes, artritis
reumatoide, cirugía previa regional o local y uso de anticoagulantes orales. (6,10,16,18) Clásicamente, las infiltraciones intraarticulares
se han relacionado con el origen de ASAN. (19)
En nuestra serie hospitalaria, encontramos que solamente un 3% de todas las
artritis sépticas habían sido infiltradas en los 3 meses previos(12)
y el antecedente de cirugía previa se asoció con un 15% de ocurrencia en las
articulaciones no nativas. La anticoagulación oral representa un tema en el que
no se ha alcanzado un acuerdo común. Si bien la sospecha de ASAN justifica la
artrocentesis, situaciones en las que el INR se encuentran por encima de 3,5 a
4,0 podrían inclinar al clínico a diferir dicha actuación. No se disponen de
series en las que se hayan realizado análisis de la evolución posterior de
pacientes anticoagulados por vía oral y que hayan requerido una artrocentesis. Por
los mismos motivos no existe un punto de corte por encima del cual esta actitud
sea la más indicada. En nuestra serie observamos que para articulaciones
ricamente vascularizadas como la rodilla, el hombro o el codo, la decisión de
proceder con una artrocentesis no fue diferida por INRs inferiores a 2,5. (16,22)
El uso de la guía ecográfica puede ser útil para dirigir la aspiración y
minimizar el traumatismo de la misma en pacientes anticoagulados.(40,42)
Exploración física: (9,18)
El signo clínico principal es el
hallazgo de tumefacción. El dolor, calor local, discromías y la limitación
funcional pueden encontrarse o no según distintas características del paciente.
Es fundamental establecer comparaciones con la articulación contralateral y
medir los rangos articulares en el momento del diagnóstico. Durante la
exploración se deben buscar cadenas linfáticas hipertrofiadas proximales y
distales a la articulación afectada. También es recomendable la exclusión de
otros focos infecciosos, ya sea por su potencial embolígeno o por ser parte del
diagnóstico diferencial. Conviene hacer una exploración exhaustiva de las
regiones de la piel colindantes con la articulación afectada con atención
especial a las soluciones de continuidad. La temperatura corporal debe quedar
registrada y debe anotarse también la hora y dosis del último antitérmico.
Pruebas complementarias:(6,18,30,43–48)
Deben solicitarse un estudio
bioquímico (perfil renal y hepático), un hemograma (recuento leucocitario), un perfil
de coagulación según el caso, y hemocultivos.
La bioquímica debe incluir
parámetros que permitan establecer la situación de la función renal y hepática.
En principio, las situaciones de fracaso multiorgánico por sepsis tienen una
connotación clínica antes que analítica por lo que el motivo de esta parte de
la analítica es tener un perfil hepático y renal del paciente que nos permita
decidir tanto el tratamiento antibiótico como el ajuste de dosis si este fuera
necesario. La determinación de la Proteína C Reactiva (PCR) y de otros
reactantes de fase aguda (RFA) se desarrollará más adelante.
La solicitud del hemograma es
sumamente útil en el estudio de la ASAN en urgencias. En situaciones en las que
la presentación clínica no es convincente un hemograma alterado con
leucocitosis y desviación izquierda puede modificar nuestra decisión a favor de
tratar. En una revisión retrospectiva reciente realizada con el fin de
establecer si el hemograma podría tener un valor predictor del devenir de la
evolución intrahospitalaria encontramos que si bien tenía estrecha relación con
otros parámetros analíticos como el incremento de reactantes de fase aguda, la
cifra de neutrófilos no tiene por si sola una connotación con las variables
buena respuesta al tratamiento ni de duración de este intra o
extrahospitalariamente.
La Velocidad de Sedimentación
Globular (VSG) y la PCR deben realizarse siempre en urgencias una vez
establecida la sospecha diagnóstica de ASAN. Ambos RFA tienen un tiempo de vida
media corto (la VSG lo tiene cuando es dependiente del fibrinógeno, situación
común a los procesos infecciosos) y resultaron ser predictores analíticos del
tiempo de duración del tratamiento antibiótico total y de la prevalencia de
reingresos hospitalarios3. Aunque ambas determinaciones son analitos sometidos
a procedimientos técnicos muy diferentes, se encontró también que la reducción
porcentual de sus valores iniciales supone un criterio a tomar en cuenta, para
establecer la evolución de los pacientes durante el tratamiento antibiótico
intravenoso.
Dentro de las pruebas
microbiológicas, la realización de hemocultivos es mandatoria. Su valor
diagnóstico puede estar mermado por el uso de terapia antibiótica previa sin
embargo de ser positivos y concordantes con los hallazgos de los cultivos en el
líquido articular suponen un prueba incuestionable del cuadro.
La práctica de una artrocentesis
debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche de una ASAN. En
situaciones muy particulares como sobredosificación de anticoagulantes orales o
en articulaciones de difícil acceso se puede considerar diferirla hasta que se
pueda disponer de una reversión farmacológica o de una guía ecográfica. Bajo
ninguna circunstancia se puede considerar la idea de no realizar este
procedimiento dado que aporta información relevante sobre el agente infeccioso,
con lo que sirve para ratificar el tratamiento empírico o para orientar su
corrección o ajuste y además porque la extracción de líquido purulento es un
acto terapéutico en sí mismo.
La artrocentesis debe practicarse
de inmediato y remitirse al laboratorio para la realización de un recuento de
leucocitos, determinaciones de proteínas totales y glucosa, GRAM y cultivo. La
cifra de leucocitos permite establecer distinciones con otros diagnósticos
diferenciales de monoartritis. Las cifras bajas de glucosa en líquido articular
se relacionan con la presencia de bacterias consumidoras mientras que la
elevación de proteínas indica la proliferación de sustancias de desecho
probablemente relacionadas con la actividad bactericida de los neutrófilos. La
prueba del GRAM permite discriminar en corto tiempo la familia del germen
causal de la infección y circunscribir la cobertura antibiótica. Los cultivos
de líquido articular permiten identificar el germen causal con rendimientos que
varían desde el 65 al 90% según las técnicas de laboratorio. En nuestra
experiencia, el uso de los métodos convencionales (medios de hemocultivo para
gérmenes aerobios y anaerobios) asociado al uso simultáneo de medios
enriquecidos (BHI) permiten un rendimiento superior al 90% con lo cual la obtención
de cultivos de líquido articular se constituye en una importante herramienta
para la confirmación diagnóstica o en algunos casos para el oportuno ajuste del
tratamiento antibiótico. Se ha descrito la utilidad de la determinación de
ácido láctico en líquido sinovial para el diagnóstico de ASAN aunque se trata
de un trabajo aislado. Una de las consideraciones a tener en cuenta antes de
practicar la artrocentesis es la diana del procedimiento. La práctica de la
artrocentesis no debe diferirse en tanto la sospecha es una ASAN sin embargo
podría ser contraproducente si estamos ante una tumefacción dependiente de
partes blandas y durante el procedimiento inoculamos accidentalmente agentes
infecciosos en un espacio articular sano. Un reparo en el mismo sentido debe
realizarse cuando la sospecha es una bursitis a tensión, séptica o no. Cuando
la experiencia clínica no es suficiente para establecer una sospecha suficiente
convienen solicitar pruebas complementarias de imagen.
Radiología: (9,19,36,49,50)
La radiografía articular en el
contexto de la sospecha de ASAN contribuye escasamente. Es común apreciar el
aumento de partes blandas alrededor de la articulación afectada. En situaciones
particulares, se pueden observar los bordes de vientres musculares cuando estos
se encuentran desplazados o delimitados por disecciones de líquido proveniente
de una articulación infectada. No hay signos precoces identificables en la
radiografía articular a nivel de partes óseas. El hallazgo de reacción
perióstica puede sugerir la existencia de un proceso infeccioso óseo. La misma
situación debe sospecharse cuando se aprecian alteraciones de la continuidad
subcondral aunque estos hallazgos son sumamente tardíos en una ASAN. La
solución de continuidad en la cortical o alteraciones en los patrones del
estroma óseo pueden sugerir patologías de fondo que incrementan el riesgo de
ASAN sin ser necesariamente causales como la osteonecrosis o enfermedades
neoproliferativas. Los pinzamientos del espacio articular son infrecuentes en
la ASAN salvo que exista patología degenerativa previa. En todo caso, la
proliferación de líquido articular puede aumentar las distancias entre las
superficies articulares siendo este hallazgo producto de la comparación fina
entre articulaciones bilaterales. La existencia de calcificaciones no es
tampoco un evento precoz. La presencia de estas puede sugerir la existencia de
procesos crónicos no necesariamente infecciosos relacionados con depósitos
anómalos de microcristales. Hay que tener presente, pese a ello, que la
recurrencia de infecciones crónicas como la tuberculosis puede generar
granulomas y posteriormente calcificaciones.
Otras técnicas de imagen como la
tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o
la gammagrafía ósea regional tienen valor en el estudio tanto de la patología
articular infecciosa como del diagnóstico diferencial de la tumefacción sin
embargo su disponibilidad en urgencias las relega a un segundo plano dentro del
manejo precoz de esta patología. La TAC permite el estudio de partes óseas y
blandas. Es más sensible en la determinación de alteraciones de las superficies
óseas así como en la discriminación de anomalías morfológicas estromales. A
nivel de partes blandas es menos precisa que la RMN que además permite el
estudio de los componentes blandos articulares e incluso proporciona una
aproximación de las características del contenido articular. La gammagrafía
ósea es una técnica que permite estudiar la actividad metabólica del hueso. Su
uso en artritis séptica no es tan importante como en el descarte de
osteomielitis, una complicación directa del tratamiento diferido de la ASAN.
Ecografía: (40–42,44,51–53)
La ecografía es una técnica de
fácil aplicación, operador dependiente y sin mayor riesgo de exposición por
parte del paciente. La imagen ecográfica permite identificar no solo la
afectación de partes blandas sino la del contenido articular propiamente en la
forma de alteraciones en la ecogenicidad del líquido articular, irregularidades
en las superficies articulares o la existencia de señal Power doppler
(indicativo de un estado de hiperflujo articular o periarticular). Así mismo,
es una herramienta valiosa como apoyo para la realización de artrocentesis en
articulaciones pequeñas o de difícil acceso. Adicionalmente, participa en el
diagnóstico diferencial para discriminar dentro de las tumefacciones aquellas
dependientes exclusivamente de partes blandas, de bursas o propiamente
articulares.
TRATAMIENTO
El primer acto terapéutico en la
ASAN en la urgencia es la artrocentesis y evacuación del contenido articular
infectado.(3,9,13,14,18) En algunas situaciones, especialmente cuando el
líquido articular es purulento se recomienda el lavado de la articulación. Este
procedimiento se puede realizar utilizando dos abordajes simultáneos de la
articulación –si anatómicamente se puede conseguir- e instilando solución
salina estéril al tiempo que se evacúa con o sin presión negativa de forma
simultánea. Es posible realizar el lavado por medio de un único abordaje,
aunque esta medida supone mayor riesgo de contaminación y menor probabilidad de
un lavado completo. La limpieza quirúrgica articular es el procedimiento más
apropiado y se encuentra indicado cuando el contenido articular es piógeno y
especialmente cuando la evacuación se encuentra restringida por tabiques
intra-articulares de fibrina. En la actualidad no se ha determinado con certeza
que la artroscopia sea superior a la artrocentesis con aguja en todo paciente
diagnosticado de ASAN aunque la evidencia comparativa es escasa.(13)
No se han realizado estudios comparando el beneficio de cada una de las formas
de lavado articular. Parece razonable suponer que en tanto se realice lo más
completa y precozmente la posibilidad de daño articular residual disminuye.
La siguiente medida a tomar es la
administración de la terapia antibiótica empírica.(3,13,18)
Existen pocas situaciones en las que se contará con una demostración
microbiológica específica precoz. La existencia de hemocultivos positivos
previos supone una infección hematógena. En la mayor parte de los casos,
tendremos que tomar una decisión empírica basados en las características
epidemiológicas del paciente, en los perfiles hepáticos y renales y en las
alergias conocidas.(3,54)
Muchas de las guías existentes coinciden en las grandes familias de
antibióticos a utilizar en función de la cobertura deseable. Existe unanimidad
en recomendar que la vía de administración sea siempre intravenosa y por lo
tanto debe realizarse el ingreso hospitalario. No hay evidencia a favor del uso
de antibióticos en dosis de choque así que la recomendación en cuanto a la
posología es seguir las fórmulas de administración estándar para cada antibiótico.(9,22,38)
Ante la imposibilidad de discernir entre una ASAN y otros diagnósticos
diferenciales (clínica superpuesta, falta de entrenamiento en artrocentesis,
falta de disponibilidad de la ecografía en articulaciones pequeñas), está
justificado el inicio de tratamiento antibiótico empírico hasta reunir las
condiciones que faciliten el diagnóstico. Tampoco se disponen de
recomendaciones específicas sobre el tiempo de tratamiento IV sin embargo en las
series consultadas no se han administrado tratamientos por menos de una semana.
Tampoco existe consenso sobre cuánto tiempo se debe sostener el tratamiento
antibiótico oral. Sobre este tema la variabilidad es mucho más amplia. Existen
series con tratamientos domiciliarios de 5 a 90 días. En nuestra serie, no se
han documentado indicaciones inferiores a las dos semanas. Existe la tendencia
a considerar que junto con la evolución clínica, el uso de los marcadores
inflamatorios tradicionales (VSG y PCR) podría ser útil para decidir el mejor
momento para modificar la vía de administración del tratamiento antibiótico. La
Tabla 3 resume las recomendaciones sobre terapia antibiótica en pacientes con sospecha
o diagnóstico de ASAN, con un nivel de evidencia científica 3 y 4.
No es conveniente el uso de
antitérmicos pautados. En una reciente revisión sobre la evolución clínica de
los pacientes diagnosticados de ASAN no se encontró relación entre los patrones
de fiebre y el agente causal o las características del paciente sin embargo la
remisión de la fiebre es un indicador clínico que debe ser monitorizado. Es de
esperarse normotermia a las 48 y 96 horas en situaciones en las que la terapia
empírica es eficaz.(39)
No es recomendable inmovilizar la
articulación. Aunque muchas veces esta actitud resuelve el problema algésico la
inmovilización prolongada ralentiza el proceso de recuperación. Desde urgencia
debe recomendarse la movilización pasiva en situaciones en las que las partes
blandas, particularmente tendones o músculo estén comprometidas junto con la
articulación y los activos se indicarán cuando la infección esté circunscrita
al territorio articular.(7,38)
En situaciones en las que exista
un problema algésico añadido es conveniente la administración de analgesia de
rescate que no impida registrar la evolución de la fiebre pero que a su vez
evite la inmovilización de la articulación. Para ello es prudente recurrir a un
nivel de analgesia de segundo escalón OMS.
Tabla 3. Recomendaciones terapéuticas para el manejo de
la ASAN.
Recomendación
|
Grado de evidencia
|
Sustento bibliográfico
|
Ante un derrame articular en un paciente con sospecha de
ASAN se debe practicar una artrocentesis diagnóstica y terapéutica
|
3 y 4
|
(4,6,8–12,15,26,49,54,55)
|
Ante el diagnóstico de ASAN se debe instaurar tratamiento
antibiótico IV
|
4
|
(8–10,14,27,49,54)
|
La duración del tratamiento antibiótico IV depende del
estado evolutivo del paciente y superior a una semana
|
3 y 4
|
(6,9,30,39)
|
Tabla 4. Recomendaciones de tratamiento antibiótico
empírico en pacientes con ASAN.
Situación clínica
|
Tratamiento recomendado
|
Grupo I. Sin
factores de riesgo para organismos atípicos
|
Flucloxacillin 2 g c/6h IV +/- gentamicin IV.
En alérgicos a penicilina, clindamicina 450–600 mg qds, o
una cefalosporina de 2da o 3ra generación
|
Grupo II.
Riesgo elevado de sepsis por GRAM negativos (ancianos, frágiles, ITU[1]
recurrentes, cirugía abdominal
reciente)
|
Cefalosporinas de 2da o 3ra generación +/- fluoxacilina.
En alérgicos a cefalosporinas, la decisión dependerá del
GRAM.
|
Grupo III.
Riesgo de SARM[2]
(SARM previamente documentado, ingreso hospitalario reciente, procedencia de
residencias, úlceras en extremidades inferiores, portadores de catéteres)
|
Vancomicina + Cefalosporina de 2da o 3ra generación
|
Grupo IV.
Sospecha de gonococo o meningococo
|
Ceftriaxona
|
Grupo V.
Usuarios de drogas IV
|
Dependiento de la flora local y resultados
microbiológicos.
|
Grupo VI.
Pacientes en UVI[3],
conocidas colonizaciones previas de otros órganos
|
Dependiento de la flora local y resultados
microbiológicos.
|
CONCLUSIONES
La ASAN es una emergencia médica
y como tal debe suponer la concentración de esfuerzos para su adecuado y
oportuno manejo. La recogida de información y un correcto examen clínico
permiten discernir entre la mayor parte de diagnósticos diferenciales. Hay que
tener presente que la sola sospecha de ASAN debe conducirnos a actuar como si
ese fuese el diagnóstico (artrocentesis, ingreso hospitalario y terapia
antibiótica IV empírica). No se debe diferir la realización de la
artrocentesis, procedimiento que es tanto diagnóstico como terapéutico. Si bien
debe hacerse una analítica completa, no deben faltar el hemograma, los RFA, el
examen microbiológico del líquido articular y los hemocultivos. El tiempo de
tratamiento antibiótico debe hacerse por alrededor de 3 semanas teniendo
presente que ciertas circunstancias clínicas pueden permitir reducir ese
periodo de tiempo. En esos casos conviene observar si ha habido una reducción
significativa en las cifras de los RFA. El tratamiento por vía oral es muy
variable pero en general no debería ser menor a dos semanas.
La ASAN es una patología cuyas
líneas de actuación están basadas en escasos estudios grandes y rigurosos. Es
conveniente que la experiencia individual sea compartida para propiciar la
realización de guías nacionales o regionales.
BIBLIOGRAFIA
Por razones de protección de los derechos de autor, la enumeración de las citas bibliográficas ha sido eliminada hasta su publicación formal.
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