lunes, 17 de junio de 2013

Aneurisma femoral trombosado en un paciente hiperuricémico.

Un varón de 64 años, hipertenso, fumador de más de un paquete al día se presentó en urgencias por cuadro de frialdad en pierna izquierda, anestesia del pie izquierdo e intenso dolor en región proximal de la pierna. Todo este cuadro tenía una antiguedad de 4 días.  
El paciente adicionalmente señalaba que hace unos meses se venía notando una masa en la región medial del tercio inferior del muslo izquierdo.
Como antecedente de importancia adicional se trataba de un paciente con brotes de gota de 3-4 al año, más de dos cirugías por tofos en miembros inferiores y determinaciones de ácido úrico en sangre entre 9.2 y 11.5 mg/dL.

Exploración física: Frialdad distal, llenado capilar superior a los 5". Anestesia del pie. Se apreciaban unas lesiones distribuidas sobre la superficie de la piel sin dejar relieve, rojo violáceas que describen un patrón reticular sobre un fondo pálido verdoso. La masa descrita se palpaba blanda y no dolorosa a la presión.


Pruebas de Imagen: Se realizó un AngioTC que demostró la presencia de una dilatación aneurismática con contenido homogéneo de la porción distal de la arteria femoral. A lo largo de la porción pre aneurismática destacaba la presencia de múltiples defectos de llenado en probable relación con enfermedad ateroesclerótica avanzada.


En los cortes transversales se aprecia claramente la dilatación aneurismática con un trombo ocupante de toda la luz y un punto de fuga de contenido de flujo en la porción más distal. Se aprecian también en estos cortes lesiones hiperdensas paraarticulares en la rodilla superficiales a la región externa de la porción condílea del fémur. Agradecemos la gentil contribución del Dr. Borja Castejón con la presentación de este caso.




Gota, hiperuricemia y ateroesclerosis

El rol que juega la hiperuricemia y la gota en el incremento del riesgo cardiovascular ha sido objeto de polémica en tanto considerarlos como factores independientes o asociados al conocido síndrome metabólico. Los estudios que han motivado estas consideraciones han utilizado al infarto agudo de miocardio como el principal end point. 
El propósito de esta breve revisión en centrarnos en la relación entre ateroesclerosis, gota e hiperuricemia. 
Baker y colaboradores en 2005 hicieron público un estudio en el que se encontraba vinculación etiopatogénica entre la presencia de fenómenos inflamatorios en la gota y la aparición de ateroesclerosis precoz, los autores hipotetizan que estos fenómenos tienen un efecto gatillo sobre el desarrollo de placas ateromatosas. La disfunción endotelial demostrada en pacientes con Artritis Reumatoide y Lupus eritematoso sistémico respaldan esta hipótesis vinculada fundamentalmente a la existencia de fenómenos inflamatorios que perduran en el tiempo. Culleton y colaboradores ya habían anticipado en 1999 en base a los hallazgos del estudio Framingham que los niveles de ácido úrico elevados estaban asociados a un mayor riesgo cardiovascular, no obstante una de las primeras aproximaciones científicas que identificaban a la hiperuricemia como un factor independiente asociado al riesgo cardiovascular fue la que motivó la publicación de Choi y colaboradores en 2007. Hasta entonces, la vinculación de la hiperuricemia y el riesgo cardiovascular se había entendido como un proceso mediado por el síndrome metabólico en el que otros factores como la hipercolesterolemia, hipertensión y obesidad actuaban como factores de confusión. Sus hallazgos fueron respaldados por los contundentes resultados del ensayo que llevó a cabo George y colaboradores y que se hicieron públicos en 2006. George planteó un ensayo con tres brazos exponiendo a pacientes con gota e hiperuricemia a dosis de 300 mg de Alopurinol, 600mg de Alopurinol y placebo. La respuesta endotelial a acetilcolina fue la variable de salida principal. Sólo la dosis de 600 mg demostró una mejoría significativa de la respuesta endotelial respecto de las dosis de 300mg y el placebo sin embargo esta no se correlacionó con la reducción de cifras de ácido úrico en tanto que estas disminuyeron con la dosis de 300 y 600mg. Esto se interpretó como un efecto dependiente de la reducción del estrés oxidativo que en la actualidad es considerado el fenómeno etiopatogénico que justifica la relación entre gota y ateroesclerosis.
En 2012 Cukurova y colaboradores dieron un paso más adelante. En su estudio exploraron la existencia de ateroesclerosis asintomática en pacientes con artritis reumatoide y gota. La variable de salida fue la determinación de placas ateromatosas con ecografía Doppler de la carótida. El estudio pone a prueba el proceso inflamatorio inherente de la artritis reumatoide en contraposición con el que existe en la gota. Como resultados se obtuvo que los pacientes gotosos presentaron una significativamente mayor prevalencia de placas ateromatosas que los pacientes con artritis reumatoide pese a no existir diferencias significativas en aspectos epidemiológicos salvo en la edad que fue menor en los pacientes con gota.
Como conclusión y circunscribiéndonos solamente al ámbito de la ateroesclerosis podemos decir que esta se presenta con mayor proporción en pacientes con gota respecto de artritis reumatoide y de personas sin enfermedades inflamatorias sistémicas crónicas. 

Lecturas recomendadas
  • Baker JF, Krishnan E, Chen L, Schumacher HR. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am J Med (2005)118:816–826 
  • Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension (2000)35:746–751 
  • Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation (2007) 116:894–900 
  • Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham heart study. Ann Intern Med(1999) 131:7–13 
  • George J, Carr E, Davies J, Belch JJ, Struthers A. Highdose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation (2006) 114:2508–2516 
  • Çukurova S, Pamuk ÖN, Ünlü E, Pamuk GE, Çakir N. Subclinical atherosclerosis in gouty arthritis patients: a comparative study. Rheumatol Int. 2012 Jun;32(6):1769-73.




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