El dolor generalizado es una condición nada ajena en la mayor parte de procesos reumatológicos sistémicos. En un estudio publicado por Atzeni y colaboradores en 2011 ya se daba cuenta de la presencia de síntomas fibromiálgicos en pacientes con distintas enfermedades sistémicas, como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.
El dolor generalizado es la base fundamental del diagnóstico de fibromialgia, sin embargo es muy poco específico como discriminador de otras patologías. Por otra parte, la coexistencia de fibromialgia en pacientes con artritis reumatoide (que se estima alcanza el 25%) puede generar una sobrevaloración del más importante de los índices evolutivos usados en el seguimiento de pacientes con esta enfermedad, el DAS28.
Si a esto sumamos el hecho de que el fracaso terapéutico a FAMES y la persistencia de cifras elevadas de DAS28 son factores que conducen al clínico a optar por la terapia biológica, el dolor generalizado se convierte en un problema sobre el que hay que poner muchas más atención.
En 2010, Schaible y colaboradores ensayaron una explicación fisiopatológica aplicable a la génesis del dolor generalizado. Partiendo de la base que existe un componente inicialmente inflamatorio en los procesos que acaban conduciendo a la aparición de este síntoma, los autores explican la aparición de dolor persistente en localizaciones crónicamente inflamadas en el pasado como consecuencia de la liberación sostenida de citoquinas, fundamentalmente TNF. Este proceso conduce a mediano o largo plazo a una sensibilización dolorosa central que es perceptible por el paciente incluso cuando el proceso inflamatorio ha concluido o ha sido satisfactoriamente tratado.
De acuerdo con esta teoría, existe una plausible explicación que delimita la gran diferencia entre una articulación tumefacta, otra dolorosa y otra tumefacta y dolorosa. La última es la más fácilmente explicable: Un proceso inflamatorio local que incluye la completa definición de inflamación. Una articulación tumefacta pero no dolorosa correspondería a aquella en la que el ciclo inflamatorio ha concluido en un plazo corto, insuficiente para perpetuar el dolor pero capaz de dejar una infiltración histológica que eventualmente se resolverá (con excepción de ciertos casos, como por ejemplo algunas dactilitis o las denominadas "sinovitis frías"). Una articulación dolorosa más no tumefacta es la que sostiene el problema diagnóstico. La teoría planteada por Schaible justificaría su existencia como el resultado de una hipersensibilización central consecuente a un proceso inflamatorio crónico, controlado o limitado en el tiempo.
Es posible que en este contexto sea más fácil comprender la diferencia que se puede producir al contar las articulaciones tumefactas y las dolorosas. En el mismo sentido podemos entender porqué es más importante contar las tumefactas que las dolorosas. No obstante ello, el EVA del paciente dependerá de su percepción general y en ese ámbito, probablemente, las articulaciones dolorosas sean más relevantes.
Llegados a este punto podemos comprender la gravedad del problema que representa la coexistencia de un síndrome doloroso generalizado en un paciente con artritis reumatoide y el eventual riesgo de fracaso terapéutico que existirá si abordamos el tratamiento con un tratamiento aTNF.
Precisamente alrededor de este problema es que Kristensen y colaboradores han realizado un prometedor trabajo de valoración de un índice predictor de éxito terapéutico del tratamiento aTNF en pacientes con artritis reumatoide.
El índice utilizado fue la división de las articulaciones tumefactas/dolorosas. Se consideró un índice bajo a la cifra de <0.5, moderado entre 0.5 y 1.0 y alto a los superiores a 1.0.
El estudio incluyó a 2507 pacientes. El 23% de pacientes con índice bajo alcanzó el ACR50 a los 6 meses. En el caso de los pacientes con índice moderado, el objetivo se alcanzó en 39% mientras que en el caso de pacientes con índice alto, el objetivo se alcanzó en un 40%. La probabilidad de éxito terapéutico con anti-TNF en pacientes con un índice alto o moderado fue entre 2 a 3 veces mayor que en pacientes con un índice bajo.
Estos resultados colocan al índice "tumefactas/dolorosas" como un factor predictor sumado a otros conocidos como el sexo masculino, el DAS28 elevado de base, el HAQ bajo basal, etc.
Teniendo en cuenta que se ha utilizado como variable de salida la respuesta ACR50 y que la magnitud de la respuesta entre índices moderado y alto no son especialmente distintas, debemos considerar a esta herramienta como un factor a considerar más no un determinante. Finalmente hay que tener muy en cuenta que el recuento articular dolorosa/tumefacta depende tanto de la agudeza del examinador como de la intencionalidad del paciente, hechos que son difícilmente estandarizables.
Bajo el mismo prisma se podrían considerar la realización de estudios encaminados a valorar el mismo índice en pacientes sometidos por primera vez a terapias FAME.
Lectura recomendada.
- Los links a las referencias han sido incluidas en el texto.
- El artículo de Kristensen es de acceso abierto en la revista Arthritis Care & Research, 2014:66(2);173-179.
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