Urticaria y tumefacción articular termomediada: Presentación de un caso.

Presentamos el caso de una mujer de 18 años que consulta por episodios de aparición de lesiones cutáneas tipo urticaria (habones pruriginosos y algunos de aspecto numular) en distintas regiones de la piel.

Dichas lesiones se presentan de forma característica a los pocos minutos de exponerse al calor ya sea por ejercicio físico o por aumento de la temperatura ambiental.

En ciertas ocasiones, cuando las lesiones abarcan territorios articulares la paciente ha desarrollado además tumefacción articular y dolor. Estos síntomas han perdurado incluso horas después de que las lesiones habían desaparecido sin dejar señales en la piel.

A continuación fotografías de ambas manos tras llegar a la consulta andando bajo una temperatura ambiental de 36 grados centígrados.

Se le indicó que realizara una prueba de ejercicio físico a temperatura ambiental controlada (24 grados) subiendo y bajando escaleras durante 20 minutos.

Las ecografías que se muestras a continuación muestran el corte longitudinal de la 2 MCF de la mano derecha durante el brote cutáneo y dos días más tarde, sin lesiones visibles.

Eco 2 MCF mano derecha, 2 días después del brote cutáneo.

Eco 2 MCF en presencia de las lesiones cutáneas.

¿Que nombre tiene el proceso dermatológico?

¿Cómo se explican los cambios clínicos y ecográficos en la articulación?

Tema de revisión: Osteocondritis disecante

La osteocondritis disecante (OD) es un proceso patológico infrecuente que se suele presentar con mayor frecuencia en varones jóvenes y que se puede manifestar en cualquier articulación pero que se ha descrito fundamentalmente en rodillas.

La historia natural de la osteocondritis disecante se resume en tres fases: (1) Disrupción nutricional subcondral, (2) Reparación y reabsorción y (3) Cicatrización. En situaciones excepcionales existe una fase intermedia de fragmentación.

1. Disrupción nutricional: Esta es la fase inicial. Se caracteriza por el desarrollo de un proceso de isquemia transitoria que afecta los mecanismos de nutrición -por naturaleza limitados- de los que depende el cartílago articular. Esta isquemia puede estar mediada por un proceso infeccioso sin embargo lo más habitual es que sea secundaria a un proceso traumático que genere interrupción física de la continuidad del mismo. Como consecuencia inmediata o mediata de ello, se produce un desprendimiento del cartílago que puede ser completa o parcial y desencadena un proceso de reparación que puede tardar días o semanas según su magnitud.
2. Reparación y reabsorción: La sección de cartílago carente de riego eventualmente se necrosa y degenera hasta desintegrarse y pasar a formar parte del detritus sinovial. Este proceso tiene una duración muy variable en función del tamaño de la sección dañada. Al mismo tiempo, la zona desde la que se produjo el desprendimiento inicia el proceso de cicatrización por medio de mecanismos habituales: proliferación condrocítica, fibroblástica y depósito de nueva matríz cartilaginosa. En la medida en que esta reparación sea ordenada y que se extienda sobre zonas ajenas a la inserción ligamentaria, el proceso será menos sintomático. Durante esta fase el paciente puede experimentar sinovitis en función de la medida en que las citoquinas involucradas en este proceso establezcan contacto con los sinoviocitos e induzcan una reacción efusiva inflamatoria.
3. Cicatrización: Una vez recuperada la integridad de la superficie lesionada la articulación deja de ser sintomática.
4. Cuerpo flotante: Entre la primera y segunda fase se pueden formar los llamados "cuerpos flotantes". Estas estructuras están constituidas por hueso subcondral que se ha desprendido junto con el cartílago como consecuencia habitual de un traumatismo de alta intesidad. En estos casos, el tejido cartilaginoso y la matriz orgánica de la cortical siguen el normal proceso de reabsorción sin embargo el componente mineral de la cortical puede sobrevivir meses o años y separarse por completo de las estructuras orgánicas y flotar dentro de la cápsula sinovial. Estas estructuras estimulan por contacto físico a la sinovia y pueden desencadenar procesos inflamatorios que conlleven a sinovitis o incluso provocar nuevas lesiones subcondrales.

Cuerpos flotantes (señalados por las flechas) en un paciente con OD de larga evolución (ver presentación del caso en la entrada previa)

La OD puede no requerir tratamiento alguno y muchas veces pasará desapercibida. Su incidencia anual ha sido estimada en 1.5 casos por cada 100 000 dolores de rodilla. No obstante ello, la presencia de cuerpos flotantes es criterio de exploración quirúrgica artroscópica. 

Literatura recomendada:

Keenan OJF, Turner PG, Yeates D, et al. Epidemiology of hospitalised osteochondritis dissecans in young people: incidence, geographical variation and trends over time in England from 2002 to 2010. The Knee 2014;21:497–500. doi:10.1016/j.knee.2013.11.010

Kessler JI, Nikizad H, Shea KG, et al. The demographics and epidemiology of osteochondritis dissecans of the knee in children and adolescents. Am J Sports Med 2014;42:320–6. doi:10.1177/0363546513510390 

Sum JC, Hatch GF. Osteochondritis dissecans. J Orthop Sports Phys Ther 2011;41:796. doi:10.2519/jospt.2011.0421 

Carey JL, Anderson AF, Shea KG. Osteochondritis dissecans in an adult. Orthopedics 2012;35:413–4. doi:10.3928/01477447-20120426-10 

Grimm NL, Weiss JM, Kessler JI, et al. Osteochondritis dissecans of the knee: pathoanatomy, epidemiology, and diagnosis. Clin Sports Med 2014;33:181–8. doi:10.1016/j.csm.2013.11.006 

Vajnar J. Knee pain and a limp after a fall. JAAPA Off J Am Acad Physician Assist 2005;18:72, 77. 

Luisiri A, Silberstein MJ, McGuire M, et al. Radiologic case study. Osteochondritis dissecans. Orthopedics 1986;9:434, 436–40. 

Hay BM. Two cases of osteochondritis dissecans affecting several joints. J Bone Joint Surg Br 1950;32-B:361–7. 

Hermanson RH. Bilateral osteochondritis dissecans of the knee. Radiology 1946;47:349–54. doi:10.1148/47.4.349

Tratamiento con Metotrexato en la sinovitis sintomática asociada a la artrosis de rodilla

A pesar de que la artrosis ha sido considerada tradicionalmente como una enfermedad degenerativa articular, se sabe actualmente que es un trastorno complejo, heterogéneo, de etiología multifactorial, en el cual los pacientes muestran diversos grados de inflamación asociada, siendo en algunos de ellos comparable en magnitud a la producida por la artritis reumatoide (AR). Esta inflamación puede ocurrir de manera primaria o secundaria a otros factores como los cambios biomecánicos dentro del cartílago artrósico. 

La rodilla es una de las articulaciones más frecuentemente afectadas por el proceso artrósico y una de las que mayor discapacidad produce. Sin embargo, no se disponen a la fecha de tratamientos a largo plazo que hayan demostrado ser realmente seguros y eficaces a largo plazo para la artrosis en esta localización, y un número significativo de pacientes requieren finalmente la colocación de prótesis articulares. 

La inflamación y proliferación sinovial es una de las características clave de la artrosis y es un predictor de progresión de la enfermedad. Los estudios llevados a cabo con resonancia magnética en la artrosis de rodilla han demostrado que la sinovitis es altamente prevalente en esta localización y se asocia a dolor, el cual es probablemente debido a la liberación de mediadores como prostanglandinas y citoquinas a partir del tejido sinovial inflamatorio. El metotrexato es un fármaco ampliamente utilizado para el tratamiento de enfermedad inflamatorias reumáticas como la AR debido a su eficacia para controlar la sinovitis, por lo que se presenta como una alternativa terapéutica en la artrosis de rodilla sintomática. Sin embargo, a pesar de que se encuentra disponible desde hace muchos años, sólo recientemente se ha explorado esta posibilidad en 2 ensayos clínicos, con resultados realmente alentadores. 

El primero de ellos fue un ensayo abierto llevado a cabo por Wenham et al. [1], quienes incluyeron 30 pacientes con artrosis de rodilla con una puntuación de dolor en la escala visual analógica (EVA) > 40/100, con mala respuesta a AINEs y opiodes. La dosis de metotrexato utilizada fue de 20 mg/semana y el período de estudio de 24 semanas. Las medidas de desenlace utilizadas fueron la reducción en el EVA de dolor y del derrame y grosor sinovial por ecografía. Se encontró que más del 30% de los pacientes experimentaron una reducción del EVA de dolor de 47%, mientras que 23% conseguieron más del 50% y 13% empeoraron. Sin embargo, no se encontró correlación entre los cambios ecográficos y la puntuación del dolor.

El segundo estudio de Abou-Raya et al. [2] fue más ambicioso, al tratarse de un ensayo clínico aleatorizado y controlado con placebo, incluyendo un número mayor de pacientes, 144 en total. La dosis utilizada de metotrexato fue de 25 mg/semana y el seguimiento hasta las 28 semanas. Las medidas de desenlace fueron la reducción del dolor en la EVA, la mejoría funcional medida a través de los cuestionarios Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) y activities of daily living (ADL), y la sinovitis fue valorada al igual que en el estudio previo por ecografía. Encontraron una reducción clínicamente significativa en el dolor y funcionalidad física en el grupo tratado con metotrexato en relación con placebo. Igualmente se encontró una reducción de la sinovitis tanto clínica como ecográfica. La proporción de pacientes que redujeron la puntuación de dolor en la EVA en más de 20 puntos fue de 53% en el grupo tratado con metotrexato mientras, que con placebo fue solo del 24%.

A pesar del escaso número de estudios disponibles actualmente, el metotrexato se presenta como una alternativa a tener en cuenta en pacientes con artrosis de rodilla y sinovitis asociada, pudiendo mejorar de forma importante el deterioro de la calidad de vida en estos pacientes producida por el dolor y la limitación funcional.  

Referencias

1. Wenham CY, Grainger AJ, Hensor EM, Caperon AR, Ash ZR, Conaghan PG.Methotrexate for pain relief in knee osteoarthritis: an open-label study. Rheumatology (Oxford). 2013; 52:888-92. 
2. Abou-Raya A, Abou-Raya S, Khadrawe T. Methotrexate in the treatment of symptomatic knee osteoarthritis: randomised placebo-controlled trial. Ann Rheum Dis. 2014 (publicación online).

Desafío radiológico: Hemartros espontáneo y cuerpo extraño flotante en rodilla

Agradecemos la presentación de este caso a las Dras. Patricia Alva y María Carpena.

Un varón de 23 años se presentó en urgencias con una tumefacción aguda de la rodilla derecha tras un esfuerzo físico leve.

Se practicó una artrocentesis que demostró hemartros.

La siguientes son las radiografías realizadas: (A) anteroposterior, (B) lateral y (C) en hiperflexión.

 

 

¿Qué presenta este paciente?

Riesgo cardiovascular en Arteritis de Células Gigantes

La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis de gran vaso que afecta fundamentalmente a pacientes mayores de 65 años, cuya presentación clínica es bastante característica y cuyo tratamiento no es ageno a la mayor parte de clínicos.

La fisiopatología de la ACG combina dos fenómenos igualmente importantes y dependientes de las mismas cascadas de citokinas: la inflamación endotelial del vaso y la trombogénesis.

El vínculo entre aterogénesis, trombosis y enfermedades inflamatorias autoinmunes viene siendo un reiterado tema de estudio y opinión en la actualidad. En la actualidad, esta conexión está documentada, aunque no totalmente comprendida en la artritis reumatoide y aunque reconocida, menos estudiada en el lupus eritematoso sistémico, la artritis psoriásica y las espondiloartritis. En el caso de la ACG, la trombosis forma parte del proceso que genera la sintomatología que finalmente conduce al paciente a consultar. De la misma forma que en otras enfermedades inflamatorias autoinmunes, se considera que el papel que juegan la IL-1 e IL-6 es fundamental en la aterogénesis, no obstante en el caso de la ACG, se constatan fenómenos trombóticos incluso en ausencia de este fenómeno preliminar.

Recientemente, Guida y colaboradores publicaron en la revista Int Journ Rheum una interesante revisión sobre el riesgo tromboembólico en pacientes con ACG. Esta revisión discurre alrededor de los conocimientos disponibles sobre la fisiopatologenia de la enfermedad y el efecto que el tratamiento estándar produce en la modificación de este riesgo. Incluye también una recapitulación de muchas manifestaciones trombóticas (con sus correspondientes presentaciones sensoriales, motrices o sensitivas) que son menos conocidas en la enfermedad pero que traducen su actividad al igual que las tradicionales (cefalea, claudicación mandibular). 

Esta revisión incluye una sustentación para la implementación de medidas antitrombóticas y tromboprofilaxis en situaciones particulares en todo paciente en el que se establesca el diagnóstico de ACG.

Referencia

Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The Thromboembolic Risk in Giant Cell Arteritis: A Critical Review of the Literature. Int J Rheumatol 2014;2014. doi:10.1155/2014/806402

Imagen problema: Tumefacción poplitea.

Una mujer de 42 años consultó en dos oportunidades por notarse una "placa" tumefacta en la región poplitea de la rodilla derecha.

No tenemos documentación de la primera valoración, pero la paciente indica que fue tratada con antinflamatorios considerando el diagnóstico de una tendinopatía no especificada.

La segunda valoración fue realizada en urgencias. La paciente llevaba dos semanas con la misma sensación. Negaba dolor salvo cuando hiperflexionaba la rodilla o cuando realizaba esfuerzos prolongados de deambulación. La exploración física de esa valoración anotaba "presencia de un bultoma en la región latero-posterior de la rodilla sin otros signos inflamatorios". Se atribuyó el diagnóstico de quiste popliteo no complicado, se modificó la pauta anti inflamatoria y la paciente fue remitida a consultas de traumatología.

Una semana más tarde vuelve a consultar por que "la placa" ha aumentado de tamaño y ahora limita la flexión de la rodilla en grados intermedios. Realizamos una ecografía del espacio poplíteo sin identificar quiste alguno. El siguiente es el video del hallazgo realizado:

 

Un estudio doppler confirmó la ausencia de flujo endovascular.

Reinterrogando a la paciente, esta reconoció que la sintomatología original se produjo un día después de haber realizado un viaje por carretera de 8 horas de duración. Reconoció además el uso de anticonceptivos orales y ser fumadora activa.

La paciente fue valorada por cirugía vascular y tratada con enoxaparina por un corto periodo de tiempo. La sintomatología cedió rápidamente con el uso de antinflamatorios transdérmicos al cabo de una semana.

Imagen ecográfica: Hematoma en antebrazo.

Agradecemos la presente contribución a la Dra. M.A. Blázquez.

Las imágenes corresponden a un varón de mediana edad que consultó por la aparición de un bulto en la región dorsal del antebrazo derecho, sobre territorio extensor cubital.

La imagen superior corresponde a un corte transversal en el que se puede distinguir claramente los límites de la estructura problema e incluso identificar una clara interfase dentro de la misma. 

La imagen inferior corresponde a un corte longitudinal en el que se puede apreciar que la estructura problema se encuentra embebida en el estrato muscular superficial demostrando independencia de la grasa. 

Los detalles de este caso clínico se pueden consultar en la siguiente entrada del Blog ECOSERonline.

Nuevo blog de Imagen en Reumatología: ECOSERonline

Invitamos a todos los interesados en ecografía musculoesquelética a suscribirse al nuevo blog ECOSERonline.

Se trata de un órgano de difusión y comentario de grupo ECOSER de la Sociedad Española de Reumatoogía.

Este grupo concentra a reumatólogos interesados en la imagen ecográfica en Reumatología y el propósito de este nuevo blog es servir de escaparate para el intercambio de casos y opiniones al respecto.

Esperamos que sea de vuestro interés.

Links de interés:

Blog ECOSERonline

Grupo ECOSER en la Sociedad Española de Reumatología

Suscribirse a ECOSERonline.

Desafío Clínco: Hombro doloroso y débil

Varón de 22 años, sin antecedentes epidemiológicos de interés excepto el de que su padre a los 30 años padeció de una extraña dolencia en el brazo derecho que le impedía moverlo y que resolvió espontáneamente en 2 semanas.

Consulta por urgencias por presentar desde hace 10 días, dolor e impotencia funcional en el hombro y brazo derecho. El dolor se presentaba inicialmente por las noches interrumpiendo el sueño sin embargo en los últimos 3 días el dolor era permanente. Asimismo el paciente refería debilidad a para la separación y rotación externa del brazo.

En la exploración física destacaba libertad de movimientos pasivos del hombro y codo con fuerza extensora +++/5+ y felxora ++++/5+. La sensibilidad estaba completamente conservada.

Apoyado sobre las palmas de las manos contra la pared y en bipedestación el paciente presentaba el signo de la escápula alada.

Una radiografía de hombro y una ecografía de partes blandas excluyó calcificaciones y lesiones tendinosas subacromiales. El receso posterior era normal y la maniobra de atrapamiento subacromial era negativa.

Un TAC craneal fue informado como normal y posteriormente una RMN de columna cervical demostró buen estado de las raíces nerviosas cervicales. 

Como dato adicional comentar que el paciente trabajaba de mecánico en un torno y dos semanas antes fue vacunado contra el tétanos (inmunoglobulina) al haberse cortado con una herramienta en el quinto dedo de la mano izquierda.

¿Cuál es el diagnóstico y qué prueba solicitaría usted?

Imagen en Reumatología: Gota tofácea en un paciente joven

La radiografía muestra la proyección anteroposterior de las manos de un paciente varón de 28 años con historia de artritis a repetición en manos, codos, rodillas y pies de alrededor de 10 años de evolución. 

En la exploración física presenta tofos en todas las localizaciones señaladas.

Fue diagnosticado de gota hace 2 años y se encuentra actualmente en tratamiento con alopurinol 300 mg. Su última cifra de uricemia es de 6.1mg/dL y la más antigua de 11.2mg/dL. El paciente reconoce que desde el inicio del tratamiento el volumen de los tofos se ha reducido.

En la imagen se aprecia el aumento de partes blandas en varias articulaciones de los dedos así como lesiones "en sacabocado".

De acuerdo con Nguyen et al (Scand J Rheumatol. 2010;39[1]:93-6), los tofos son los gestores de las lesiones líticas óseas promoviendo la actividad osteoclástica e inhibiendo a los osteoblastos. De hecho el término fractura tofácea se aplica a aquellas soluciones de continuidad ósea que se producen en un hueso lesionado por un tofo. ¿Podría considerarse el uso de bifosfonatos en el tratamiento de estas lesiones?