lunes, 30 de abril de 2012

Ecografía de 6 articulaciones en la valoración de la Artritis Reumatoide en tratamiento biológico

En el número de mayo de Rheumatology, Perricone, Ceccarelli y colaboradores han publicado los resultados de un estudio de validación de una rutina de exloración ecográfica de 6 articulaciones para valorar el efecto del uso de etanercept (ETN) en pacientes con Artritis Reumatoide (AR).

El estudio de 6 articulaciones incluye: 2 carpos, 2 rodillas y 2 segundas MCFs.

 
Para el estudio se reclutaron 45 pacientes con una media de edad de 53 años y un tiempo de enfermedad de 10 años. 10 pacientes recibian MTX y ETN y otros 10 pacientes sólo recibían ETN. La dosis media de Prednisona fue de 7,1mg/día.

 
El estudio valoró los cambios analíticos y ecográficos a los tres meses del inicio de la terapia con ETN y prentendió demostrar la efectividad de la valoración de 6 articulaciones frente al modelo antiguo cuya facilidad había sido previamente demostrada por Naredo y colaboradores en 2008.

 
Uno de los aspectos más interesantes de este estudio radica en las definiciones utilizadas a partir de los criterios OMERACT que Wakefield y colaboradores publicaron en 2005 y que pasamos a detallar a continuación:

 
Efusión sinovial (ES): Material intraarticular anormal anecoico o hipoecoico que es desplazable o compresible pero que no presenta señal power doppler (PD).
Proliferación sinovial (PS): Tejido intrarticular anormal hipoecoico que es no desplazable y poco compresible y que puede presentar señal PD.
Señal PD: Presencia de flujo doppler en el interior de una articulación o en el interior de su margen sinovial.

 
Los tres parámetros anteriores fueron valorados a través de una escala semicuantitativa: 0=Ausente; 1=Leve; 2=Moderado; 3=Severo. La valoración de los tres parámetros se hizo en todas las articulaciones estudiadas y se obtuvo una sumatoria de los valores de ES, PS y PD puediendo totalizar de 0 a 9 puntos. Por lo tanto, la exploración de 12 articulaciones pudo alcanzar hasta 108 puntos y la de 6 articulaciones hasta 54 puntos.
Todas las evaluaciones ecográficas de 12 y 6 puntos se redujeron significativamente después de los 3 meses de tratamiento con ETN (p<0,001 en todos los casos, salvo la reducción de puntaje de la cuenta total de puntos en la eco de 6 articulaciones que tuvo una p=0,0037).
Se demostró una correlación positiva entre la prueba de 12 y 6 articulaciones tanto basal como a los tres meses con coeficiente R=0,943 y 0,918 respectivamente).
Por otro lado, existió una correlación entre la puntuación de ecografía de 6 articulaciones y el DAS28 basal.
 
Estos resultados van a favor de respaldar el uso de la ecografía de 6 articulaciones (14,1 minutos de media por evaluación) en lugar de la propuesta previamente por Naredo y colaboradores como estrategia para la valoración de pacientes en tratamiento con ETN.
 
Observaciones y crítica:
El estudio es desde luego fuente de entusiasmo sin embargo creemos importante hacer las siguientes reflexiones:
  • La elección de las articulaciones del modelo de 6, fue en base a los hallazgos del modelo de 12. Se eligieron las articulaciones con afectaciones más significativas y dicha elección se realizó una vez iniciado el estudio. En una estudio con un tamaño muestral de 45 personas, esta elección podría considerarse atrevida.
  • Se realizó un cálculo de las medias de las puntuaciones de ES, PS y PD con el modelo de 6 y 12 articulaciones. Las tres determinaciones se hicieron de forma semicuantitativa (0,1,2,3), luego se trató de una variable ordinal con lo que el cálculo de una media, en lugar de una moda es curioso. (Se trata de tres variables categóricas ordinales que han sido tratadas como numéricas).
  • La correlación positiva entre la puntuación de 6 articulaciones y los datos analíticos respaldan el que estos sean intercambiables. La utilidad clínica de ello, sin embargo, es cuestionable considerando que los datos analíticos están más disponibles que un ecógrafo a pie de consulta.
Referencias
  • Perricone C, Ceccarelli F, Modesti M, Vavala C, Di Franco M, Valesini G, et al. The 6-joint ultrasonographic assessment: a valid, sensitive-to-change and feasible method for evaluating joint inflammation in RA. Rheumatology (Oxford). 2012 may;51(5):866–73.
  • Wakefield RJ, Balint PV, Szkudlarek M, Filippucci E, Backhaus M, D’Agostino M-A, et al. Musculoskeletal ultrasound including definitions for ultrasonographic pathology. J. Rheumatol. 2005 dic;32(12):2485–7.
  • Naredo E, Rodríguez M, Campos C, Rodríguez-Heredia JM, Medina JA, Giner E, et al. Validity, reproducibility, and responsiveness of a twelve-joint simplified power doppler ultrasonographic assessment of joint inflammation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2008 abr 15;59(4):515–22.

 
 

 

 

 

sábado, 28 de abril de 2012

Factores de Crecimiento en el manejo de la osteoartrosis

Recientemente se ha publicitado el uso de "factores de crecimiento" intraarticulares para el tratamiento de la osteoartrosis. A propósito de ello, hemos realizado una revisión de la literatura al respecto para tratar de encontrar evidencias a favor o en contra.

La osteoartrosis es el resultado de un disbalance entre la regeneración y el consumo de proteoglicanos constituyentes de la matriz del cartílago articular y a la disminución de la actividad anabólica de los condrocitos. De momento, las estrategias destinadas a frenar este proceso natural radican en proveer a los condrocitos de suficiente sustrato para desarrollar su función anabólica sin embargo no hay ningún ensayo en humanos que explore el efecto de factores de crecimiento que afecten directamente dicho metabolismo o que alteren el proceso inflamatorio que genera el consumo de la matriz. 

En el campo de las ciencias básicas, por otro lado, sí que existen estudios relacionados con estas terapias. Uno de los primeros estudios en modelos animales fue realizado por van Beuningen en 1994. En su modelo, utilizó TGF-beta (Transforming growing factor beta) directamente en las articulaciones de ratas. Los resultados de su modelo fueron auspiciosos en tanto que demostró una mayor actividad metabólica dentro de la matriz tras tres días de tratamiento. El TGF-beta, desde entonces ha sido del interés de varios investigadores. Blaney et al en 2007 publicó una revisión de la literatura hasta 2006 en la que incluyó resultados propios. El TGF-beta demostró un efectivo control del consumo de la matriz de cartílago sin embargo concluyó de forma contundente lo que otros autores ya habían observado in vitro: Se incrementaba la formación de osteofitos y la aparición de fibrosis. Desde entonces, la investigación alrededor del TGF-beta ha pasado a un segundo plano aunque el propio Blaney propuso que el uso de bloqueadores locales del TGF-beta podrían ser útiles de cara a un uso futuro de este tratamiento para impedir la aparición precoz de osteofitos o la formación de fibrosis.
Hardingan y colaboradores fueron de los primeros investigadores en estudiar el efecto de las citokinas en la patolgenia de la osteoartrosis. En un artículo publicado en 1992, daben cuenta del efecto deletereo de la IL-1 en la síntesis de proteoglicanos. En modelos porcinos, la instilación de IL-1 intraarticular produjo un inmediato deterioro de la matriz cartilaginosa a expensas de la reducción de proteoglicanos. El uso de AINEs permitió una discreta remodelación del tejido dañado mientras que los antagonistas de IL-1, el IGF-1 (insulin-like growing factor) y el propio TGF-beta mostraban por separado un efecto remodelador acelerado del daño causado por la IL-1 así como un efecto modulador del daño antes de la exposición a IL-1. En la actualidad, la actividad antinflamatoria del antagonista del receptor de IL-1 ha sido suficientemente documentada y su uso ha tenido resultados plausibles en pacientes con Artritis Reumatoide. Se ha documentado también su uso en pacientes con osteoartrosis erosiva (ver entrada sobre OAE) sin embargo la limitación radica en sus costes.
Otro modelo animal estudiado es aquel que propuso inicialmente Xu y colaboradores utilizando cultivos de plaquetas como forma de inhibición de la actividad de la IL-1 en el daño del colágeno tipo II y la desestructuración de la hélice de colágeno de la propia matriz de cartílago. Curiosamente los resultados in vitro no se reprodujeron en los modelos animales sugiriendo que otros factores relacionados con los tejidos maduros podrían ejercer un efecto modulador añadido. Estudios posteriores han apoyado el uso de los filtrados de plaquetas en el manejo de la osteoartrosis y entesopatias con resultados para todos los gustos. 

El costo de las terapias anti IL-1, IGF-1 y TGF-beta, la falta de estudios en humanos y las diferencias existentes en los resultados obtenidos en tejidos celulares aislados e in vivo son los principales obstáculos para no poder establecer actualmente una indicación de este tipo de tratamientos en el manejo del paciente con osteoartrosis.

Referencias
  • van Beuningen HM, van der Kraan PM, Arntz OJ, van den Berg WB. Transforming growth factor-beta 1 stimulates articular chondrocyte proteoglycan synthesis and induces osteophyte formation in the murine knee joint. Lab. Invest. 1994 ago;71(2):279–90.
  • Hardingham TE, Bayliss MT, Rayan V, Noble DP. Effects of growth factors and cytokines on proteoglycan turnover in articular cartilage. Br. J. Rheumatol. 1992;31 Suppl 1:1–6.
  • Xu C, Oyajobi BO, Frazer A, Kozaci LD, Russell RG, Hollander AP. Effects of growth factors and interleukin-1 alpha on proteoglycan and type II collagen turnover in bovine nasal and articular chondrocyte pellet cultures. Endocrinology. 1996 ago;137(8):3557–65.
  • Blaney Davidson EN, van der Kraan PM, van den Berg WB. TGF-beta and osteoarthritis. Osteoarthr. Cartil. 2007 jun;15(6):597–604.

Behçet, una enfermedad en debate (Parte 1 de 2)

Colaboración de la Dra. Alina Boteanu

Probablemente la primera referencia en la literatura del Síndrome de Behcet aparece en el libro de Hipócrates “Epidemion”, quien describe una enfermedad endémica en Asia caracterizada por ulceras aftosas y genitales, afectación oftálmica y lesiones herpetiformes. Posteriormente no hay mas referencias en la literatura hasta el siglo XIX cuando la triada clásica se describe en la literatura de Europa, pensándose que es una forma de sífilis.
El nombre de la enfermedad se debe al Dr. H. Behçet (1889-1948) quien describió en el año 1937, tras haber seguido 3 pacientes durante 17 años, un síndrome caracterizado por aftas orales, ulceras genitales y uveítis.

Úlceras orales en un paciente diagnosticada de E. Behçet.
Inicialmente se consideraba que tiene una distribución geográfica, siendo una enfermedad propia de los países mediterráneos y Oriente, probablemente en relación con las antiguas rutas de comercio entre Mediterránea y el Occidente, siendo conocida en la literatura como la “enfermedad de la ruta de seda”. Actualmente hay descritos casos en todos los continentes, aunque estas áreas siguen teniendo un mayor numero de casos.

Como en muchas de las enfermedades reumatológicas, la etiopategenia sigue siendo desconocida. Las evidencias sugieren que un triger ambiental y un territorio genético predispuesto que controla el comportamiento de los leucocitos y la coagulación desencadenan los efectos inmunológicos propios de la enfermedad de Behçet.
La asociación entre la Enfermedad de Behçet y el HLA B51 se ha descrito hace más de 20 años. Recientemente se han identificado otros genes asociados con el sistema mayor de histocompatibilidad que se proponen como factores de riesgo (TNF, MICA), pero no se ha encontrado un solo gen causante.
De los desencadenantes ambientales hay mas evidencia de la posible implicación del Streptoccoco Sanguis, el virus Herpes Simplex 1 o Saccharomyces cerevisiae.
 
Las manifestaciones clínicas tan variadas de esta enfermedad con afectación multisistemica y su etiopatogenia compleja, dificulta de clasificación dentro de las enfermedades reumatológicas. Inicialmente se incluyo dentro del grupo de los síndromes periódicos, posteriormente y por poco tiempo se debatió si era una espondilartropatia. Actualmente se debate su pertenencia al grupo de vasculitis y mas recientemente al grupo de enfermedades autoinflamatorias sobre todo por las similitudes que presenta con la Fiebre Mediterranea Familiar.

A diferencia de las enfermedades autoinmunes no se detectan anticuerpos especificos y la alteración se sitúa en la respuesta inmune innata, los ANA, ANCA y ACA siendo muy poco frecuentes. También es caracteriza por la ausencia de otras características autoinmunes, no asociando Fenómeno de Raynaud, neumonitis o nefritis y siendo mas prevalente en varones que en mujeres. Tiene un Patrón citoquinético Th1 con citoquinas proinflamatorias como IL2, IL6, IL8, IL18, IL12, TNFα, IFNδ.

Los criterios de clasificación para la Enfermedad de Behçet se han publicado en el año 1990 por el Grupo Internacional de Estudio para la Enfermedad de Behçet y consiten en:
 
  • Ulceras orales recurrentes (un mínimo de 3 episodios al año) mas 2 de las siguientes:
  • Ulceras genitales recurrentes
  • Lesiones oculares: uveítis anterior,  posterior o vasculitis retiniana
  • Lesiones cutáneas: eritema nudoso, pseudofoliculitis, pápulo-pústulas acneiformes en post-adolescentes
  • Test de patergia positivo

El grupo ICDB propone en el año 2012 unos nuevos criterios de clasificación con una sensibilidad más alta comparados con los previos, siendo necesarios 3 puntos para la clasificación. En los nuevos criterios las aftas orales no son un criterio obligatorio. 

  • Aftas orales 1p
  • Manifestaciones cutáneas 1p          
  • Lesiones vasculares (Tromboflebitis superficial o profunda, Trombosis arteriales / Aneurisma) 1p
  • Test de patergia positivo 1p
  • Lesiones oculares 2p 
  • Aftosis genital recurrente 2p
Las manifestaciones clínicas son principalmente las mucocutáneas, articulares, vasculares, neurológicas y gastrointestinales.

Las manifestaciones mucocutáneas  se observan en 98% de los casos y consisten en: Aftas orales (dolorosas, múltiples, recurrentes, simultáneas, desaparecen habitualmente en 1-3 semanas sin dejar cicatriz), ulceras genitales, eritema nodos-like ( que aparece sobre todo en las extremidades inferiores, raramente en cara o glúteos, no se ulceran, se resuelven en 2-3 semana, dejando hiperpigmentación residual), ulceras extragenitales (con un curso recurrente, afectando sobre todo axilas, extremidades o región interdigital, se han descrito mas frecuentemente en niños y raramente en otras enfermedades), test de patergia positivo.

Referencias
  1. Saadoun D, Wechsler B. Behcet’s disease. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2012 abr 12;7(1):20.
  2. Hazirolan D, Sungur G, Duman S. Demographic, clinical, and ocular features in patients with late-onset Behçet disease. Ocul. Immunol. Inflamm. 2012 abr;20(2):119–24.
  3. Wakefield D, Cunningham ET Jr, Tugal-Tutkun I, Khairallah M, Ohno S, Zierhut M. Controversies in Behçet disease. Ocul. Immunol. Inflamm. 2012 feb;20(1):6–11.
  4. Zhang Z, He F, Shi Y. Behcet’s disease seen in China: analysis of 334 cases. Rheumatology International [Internet]. 2012 abr 11 [citado 2012 abr 28]; Available a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22527133
  5. Saleh OA, Birnbaum AD, Tessler HH, Goldstein DA. Behçet uveitis in the American midwest. Ocul. Immunol. Inflamm. 2012 feb;20(1):12–7.
  6. Casanova Peño I, De Las Heras Revilla V, Parejo Carbonell B, Di Capua Sacoto D, Fuentes Ferrer ME, García-Cobos R, et al. Neurobehçet disease: clinical and demographic characteristics. European Journal of Neurology: The Official Journal of the European Federation of Neurological Societies [Internet]. 2012 abr 2 [citado 2012 abr 28]; Available a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22469257

La enfermedad de Paget como diagnóstico diferencial de lesiones osteoblásticas difusas del esqueleto axial

Foto correspondiente a la entrada del caso clinico: lesiones osteoblásticas-líticas en esqueleto axial y periférico.
El mes pasado se planteó el caso de una paciente con antecedente de Ca de mama previamente intervenido que se encontraba en tratamiento con Arimidex, con gammagrafí ósea normal y marcadores tumorales negativos y que presentaba lesiones óseas en la práctica totalidad del esqueleto.
Para mayor ilustración revisar la entrada correspondiente.

Se realizó una biopsia de cresta iliaca que fue informada como: Metástasis de cáncer de mama (el primario fue un ductal infiltrante).

En las posibilidades diagnósticas habíamos considerado la enfermedad ósea de Paget y las metástasis del cáncer de mama. Dos datos en contra de las metástasis eran: (1) Marcadores tumorales negativos y (2) informe oncológico basado en una gammagrafía corporal total informada como normal, 9 meses antes.

La enfermedad de Paget es una enfermedad ósea que se manifiesta en la segunda mitad de la vida con una prevalencia mayor entre varones. Su etiología no está plenamente comprendida pero se sabe que incluye factores genéticos como ambientales. Entre los pacientes afectados la historia familiar de la enfermedad es frecuente.La herencia es autosómica dominante. Se han determinado mutaciones en el gen secuenstoma-1 (sQstm1) en un cuarto de los descencientes de personas con la enfermedad y en 5% de pacientes sin historia familiar. Este gen juega un rol fundamental en la activación y el desarrollo de los osteoclastos sin embargo su exacto papel en la patología de las lesiones es por ahora incierta.

La enfermedad de Paget puede ser monostótica (una lesión) o poliostótica (varias lesiones). 
El caso que se presentó tenía documentadas lesiones en la práctica totalidad del esqueleto. Esta forma de presentación es ajena al Paget poliostótico que puede tener 5 o 6 focos pero inusualmente más. Otro dato en contra es que la enfermedad de Paget provoca una lesión ósea característica en la cortical de los huesos largos, engrosándola y generando una alteración morfológica llamativa así como una alteración en el patrón de la matriz ósea. Ambos hallazgos no fueron advertidos en las lesiones mostradas. Finalmente, una manifestación tan difusa de la enfermedad de Paget cursaría con cifras proporcionalmente elevadas de FA, mismas que no se identificaron en la analítica presentada.

La enfermedad de Paget, según los estudios epidemiológicos recientes ha experimentado una reducción en su prevalencia sin embargo debe tenerse en cuenta ante el hallazgo de lesiones osteoblásticas predominantemente en el esqueleto axial. Su diagnóstico oportuno puede evitar complicaciones tardías como la sordera, las compresiones medulares o radiculares o las fracturas patológicas. 
Las indicaciones de tratamiento de la enfermedad de Paget son las siguientes:
  •  Dolor a nivel de las lesiones pageticas.
  • Lesiones osteoliticas en áreas potencialmente críticas.
  • Afectación de huesos largos, vértebras o base del cráneo.
  • Antes de una ciurgía sobre hueso pagético.
  • Afectación de una articulación de carga (p.ej. cadera).
En la actualidad se dispone de tres terapias recomendadas para el manejo de esta enfermedad:

  •  Ácido zoledronico: 5 mg dosis única, IV en al menos 15 minutos.
  •  Alendronato: 40 mg/d 3–6 meses.
  •  Risedronato: 30 mg/d, 2 meses.
Referencias


  1. Almeida LP, Scrignoli JA, Santos SC, Passos LF, Ribeiro SL. Paget’s disease of bone and its complications due to delay in diagnosis. Acta Reumatol Port. 2011 sep;36(3):288–91. 
  2. Britton C, Walsh J. Paget disease of bone - an update. Aust Fam Physician. 2012 mar;41(3):100–3. 
  3. Reid IR. Pharmacotherapy of Paget’s disease of bone. Expert Opin Pharmacother. 2012 abr;13(5):637–46. 




miércoles, 25 de abril de 2012

Imágenes y revisión: Bursitis rotuliana.

Tipica presentación clínica de bursitis prerotuliana.
El dolor de rodilla concentra una significativa proporción de consultas en los servicios de urgencias. Dos condiciones son aquellas que deben preocupar al clínico: la monoartritis y la bursitis prerotuliana (BP).

La exploración clínica debe ser suficiente para valorar y ser capaces de distinguir entre ambas condiciones.
Una vez establecido el diagnóstico de bursitis prerotuliana, el siguiente paso es decidir si debemos realizar una bursocentesis o no y llegado a ese punto surgen ciertas dudas:

Posibilidad de infección: La causa más frecuente de BP no es la infecciosa. Sin embargo las BP mecánicas son mayoritariamente subsitomáticas y muy pocas veces son motivos de consulta en urgencias. El problema surge cuando un proceso infeccioso de partes blandas se ubica por delante del área de la bursa y el tendón rotuliano. Un error clínico será seguido de una punción transdérmica que inoculará gérmenes en la bursa.

Anticoagulación: Uno de los factores que condiciona la centesis de la bursa es que el paciente esté sometido a un tratamiento anticoagulante. Al respecto hay múltiples opiniones. Afortunadamente la bursa prerotuliana es una estructura especialmente suceptible a la aplicación externa de presiones por lo que salvo cifras extremas de INR, no debería diferirse una punción.

Técnica: La bursocentesis en general debe realizarse por medio de una punción cuyo eje no apunte a la articulación sino lo más tangente a ésta. En la medida de lo posible, el uso de la guía ecográfica minimizará la necesidad de punciones repetidas.

Debemos añadir que la BP puede ser manifestación de un proceso mecánico o infeccioso primario de otras estructuras de la rodilla. Se ha descrito por separado fracturas de rótula enmascaradas por una aparatosa clínica de BP así como osteomielitis patelares que se manifestaron primero como BP. En ambas situaciones la BP puede condicionar un retraso del diagnóstico subyacente.

Como hemos señalado en entradas previas a este blog. La sospecha de artritis séptica es una indicación mayor para realizar una artrocentesis. En el caso de la BP, existen pocas situaciones en las que la exploración clínica sea insuficiente para elaborar un correcto diagnóstico, sin embargo ante la duda, la técnica de elección es la ecografía musculoesquelética.

Con la ayuda de la ecografía musculoesquelética, el clínico tiene la posibilidad de diagnosticar eficientemente la BP, distinguiéndola de otras causas de tumefacción anterior de la rodilla, minimizar los riesgos de sangrado al reducir la necesidad de múltiples punciones y facilitar la obtención de contenido líquido en casos de derrames tabicados.

Una vez establecido el diagnóstico de BP, la indicación de punción y drenaje depende de la presencia de sintomatología sistémica que se traduzca en la sospecha de contenido infeccioso aunque el propio drenaje por si solo es terapéutico incluso en casos de BP mecánicas.

A continuación, exponemos imágenes del estudio ecográfico de un paciente con una bursitis rotuliana.


Foto 1. Estudio longitudinal de la región infrarotuliana bajo el Power Doppler. La imagen corresponde al estudio del paciente de la foto clínica.

Foto 2. Estudio longitudinal en escala de grises modo Logic View desde la región prerotuliana hasta la tuberosidad anterior de la tibia. La imagen corresponde al paciente de la foto clínica.

El tratamiento de las bursitis pasa por filiar correctamente su naturaleza. En el caso de las BP mecánicas, el uso de AINEs, semicompresión y la propia evacuación pueden ser resolutivas en un único abordaje. En el caso de las bursitis infecciosas el manejo debe hacerse con antibióticos respetando los lineamientos sugeridos para el manejo de la ASAN (Artritis Séptica de Articulaciones Nativas) con la particularidad de que el ingreso hospitalario será muy poco probable salvo que el paciente curse con gran compromiso sistémico. Recordemos que no disponemos de guías de manejo de BP en nuestro medio. Mención distinguida merecen las BP adquiridas en el medio hospitalario, cuyo manejo debe realizarse como el que se recomienda para una ASAN tipo IV.
La limpieza quirúrgica, especialmente indicada en procesos recurrentes o en infecciones que no responden al manejo convencional se puede hacer a "cielo abierto" o de forma endoscópica. Esta última técnica pretende minimizar la invasividad, el tiempo de estancia hospitalaria y la necesidad de rehabilitación posterior.

Referencias
  1. Choi H-R. Patellar osteomyelitis presenting as prepatellar bursitis. Knee. 2007 ago;14(4):333–5.
  2. Price N. Prepatellar bursitis. Emerg Nurse. 2008 jun;16(3):20–4.
  3. Kosmoliaptsis V, Soni R. Tophaceous gout mass distending the prepatellar bursa. J Clin Rheumatol. 2007 dic;13(6):359.
  4. Huang Y-C, Yeh W-L. Endoscopic treatment of prepatellar bursitis. Int Orthop. 2011 mar;35(3):355–8.
  5. Perez C, Huttner A, Assal M, Bernard L, Lew D, Hoffmeyer P, et al. Infectious olecranon and patellar bursitis: short-course adjuvant antibiotic therapy is not a risk factor for recurrence in adult hospitalized patients. J. Antimicrob. Chemother. 2010 may;65(5):1008–14.
  6. Coakley G, Mathews C, Field M, Jones A, Kingsley G, Walker D, et al. BSR & BHPR, BOA, RCGP and BSAC guidelines for management of the hot swollen joint in adults. Rheumatology (Oxford). 2006 ago;45(8):1039–41.


lunes, 23 de abril de 2012

Guía para el tratamiento de la Artritis Idiopática Juvenil de la Sociedad Alemana de Pediatría y Medicina del Adolescente

La Artritis Idiopática Juvenil (AIJ) es la enfermedad inflamatoria articular más prevalente en la edad pediátrica y, a pesar de los avances realizados en su diagnóstico y tratamiento, continua siendo una causa importante de discapacidad en estos pacientes. En la actualidad disponemos de un variado arsenal terapéutico para el manejo de la AIJ, sin embargo dicha diversidad puede originar también cierta confusión respecto a la posición de cada fármaco individual es la escala terapéutica, por lo que son necesarias guías basadas en la evidencia que permitan sistematizar su tratamiento. Uno de los últimos esfuerzos realizados con este propósito es la guía elaborada por la Sociedad Alemana de Pediatría y Medicina del Adolescente (German Society of Paediatrics and Adolescent Medicine, DGKJ), publicada recientemente en Clinical Immunology.

La metodología utilizada fue la técnica de grupo nominal y el consenso Delphi, creando una guía multidisciplinaria, basada en la evidencia y el consenso para la AIJ, sustentándose además en una revisión sistemática de la literatura y 3 conferencias de consenso. Finalmente se establecieron los siguientes lineamientos:

1. Tratamiento farmacológico:

1.1. Anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs):
Los AINEs recomendados para el tratamiento de la AIJ son: Diclofenaco, Naproxeno, Ibuprofeno e Indometacina (nivel de evidencia I, II respectivamente y grado de recomendación A). 
Si dichos fármacos están contraindicados se puede usar Celecoxib (nivel de evidencia I, nivel de recomendación B–C).

1.2. Glucocorticoides:
1.2.1.  Glucocorticoides locales:
Las infiltraciones intra-articulares de GC (hexacetónido de triamcinolona) se recomiendan como parte del tratamiento de primera línea. Se ha demostrado que mejoran la inflamación local, el dolor, la tumefacción y el rango articular (nivel de evidencia II, nivel de recomendación A). 
El hexacetónido de triamcinolona es más eficaz que el acetónido para inducir la remisión local (nivel de evidencia I, nivel de recomendación B).
1.2.1.  Glucocorticoides sistémicos:
Los GC sistémicos se recomiendan como fármacos de acción rápida en la AIJ sistémica con alta actividad. Los GC sistémicos se utilizan en niños y adolescentes con AIJ sistémica, manifestaciones extra-articulares de la AIJ (p.e. uveítis, derrame pericárdico), AIJ seropositiva poliarticular y como terapia puente hasta que los FAME completen su efecto (nivel de evidencia III, nivel de recomendación A).
No se recomienda el uso prolongado de GC sistémicos. La administración continua de ≥ 0.2 mg de equivalente de Prednisona por Kg de peso corporal conlleva un riesgo importante de eventos adversos y por lo tanto no se recomienda (nivel de evidencia III, nivel de recomendación A). 

1.3. Metotrexate, agentes biológicos e inmunosupresores:
El metotrexate, los agentes biológicos e inmunosupresores se usan para el tratamiento de pacientes con AIJ poliarticular, si los AINEs y los GC locales no son eficaces. No hay inconvenientes combinación de aquellos fármacos con AINEs y los GC. Una característica común a todos estos agentes es su que tienen un inicio de efecto retardado, requiriéndose generalmente 3 meses a más desde el inicio del tratamiento.
1.3.1. Metotrexate:
La administración de Metotrexate puede recomendarse debido a su probada seguridad y eficacia para reducir la actividad de la enfermedad. El metotrexate se utiliza en caso de efecto terapéutico insuficiente con AINEs y GC locales, necesidad de GC sistémicos continuos y/o alta actividad de la enfermedad. La eficacia del Metotrexate (oral o sc) se logra frecuentemente con dosis de 10-15 mg/m² de superficie corporal (nivel de evidencia I, nivel de recomendación A).
1.3.2. Otros inmunosupresores:
La administración de Sulfasalazina o Leflunomida se recomienda si metotrexate o Etanercept no son lo suficientemente eficaces o no pueden ser utilizados por otras razones (nivel de evidencia II, nivel de recomendación B).
1.3.3. Agentes biológicos:
Anti-TNFs: Se ha demostrado la eficacia de Etanercept y Adalimumab en el tratamiento de la AIJ poliarticular. El tratamiento anti-TNF está indicado en casos de respuesta terapéutica insuficiente con AINEs y GC locales y falta de respuesta a Metotrexate (nivel de evidencia I, nivel de recomendación A).
Anti-IL1 e IL-6: El uso de Anakinra o Tozilizumab puede recomendarse en niños y adolescentes con AIJ sistémica refractaria (nivel de evidencia II, nivel de recomendación A).
Inhibidores de la coestimulación: Los pacientes con AIJ poliarticular sin manifestaciones sistémicas, refractarios al tratamiento con Metotrexate y anti-TNF, podrían beneficiarse con uso de Abatacept (nivel de evidencia III, nivel de recomendación C). 

2. Tratamientos no farmacológicos:

2.1. Fisioterapia, terapia ocupacional y ortesis: 
El tratamiento estructurado por un fisioterapeuta/terapeuta ocupacional bien entrenado en combinación con la terapia farmacológica e instrucciones adecuadas para la enfermedad como sesiones de ejercicio diario autosuficientes son recomendadas para el mantenimiento y la mejoría de la movilidad articular (nivel de evidencia II, nivel de recomendación A).
Las ortesis adapatadas al paciente para la correción de mal alineación axial, prevención de carga de peso falsa o estabilización de articulaciones (p.e. ortesis para manos, dedos o pies) se recomiendan de forma individualizada. El uso de aparatos terapéuticos debe seguir una indicación individualizada por parte del médico. Su eficacia ha sido demostrada (nivel de evidencia I, nivel de recomendación B). 
Se recomienda el uso de termoterapia, electroterapia, ultrasonido, masaje y drenaje linfático. La aplicación de frío para la inflamación aguda también indicada (nivel de evidencia II, nivel de recommendation A). Se recomienda la electroterapia y el ultrasonido para pacientes con tenosinovitis  (nivel de evidencia III, nivel de recomendación B).

2.2. Actividad deportiva y ejercicio físico:
Se recomienda el ejercicio físico dependiendo de la extensión de la inflamación, el número de articulaciones afectadas y la actividad global de la enfermedad. Son más favorables los deportes con menor estrés articular (nivel de evidencia I, nivel de recomendación A).

2.3. Tratamiento quirúrgico:
En casos individualizados se puede considerar la indicación de sinovectomía artroscópica o abierta cuando la terapia conservadora no ha sido exitosa (nivel de evidencia III, nivel de recomendación B).

2.4. Apoyo psicológico, intervención social o cuidado socio-pedagójico:
Debería implementarse un apoyo psicológico temprano dentro los cuidados de reumatología pediátrica para detectar y tratar problemas de salud mental y trastornos conductuales asociados con alteraciones psicológicas y factores físicos (nivel de evidencia III, nivel de recomendación A). 
Se recomienda el cuidado socio-pedagójico respecto a la integración escolar, profesional y de la vidad diaria, así como la educación formal de los padres y pacientes (nivel de evidencia III, nivel de recomendación A).

Referencias: 
1. Dueckers G. Evidence and consensus based GKJR guidelines for the treatment of juvenile idiopathic arthritis.Clin Immunol. 2012;142:176-93.

jueves, 19 de abril de 2012

Una herramienta para valorar la relevancia de los sintomas gastrointestinales en las espondiloartritis

Durante el seguimiento de pacientes con espondiloartritis el clínico se enfrentará antes o después a un síntoma gastrointestinal que le lleve a considerar la posibilidad de una enfermedad inflamatoria intestinal asociada.
En función de las características de los síntomas y de la capacidad del clínico de reconocerlos, el paciente será probablemente orientado a una consulta de Gastroenterología, previa solicitud de una determinación de Calprotectina fetal. La complejidad de la desición se incrementa cuando el paciente se encuentra recibiendo AINEs dado que la determinación de calprotectina se verá sobrevalorada.

En el número de este mes de Rheumatology, Stebbings et al. han publicado un trabajo de validación del score DISQ (Dudley Inflammatory Bowel Score Questionnary) desarrollado por Sharon Dudley en 1995, y quien firma el mismo paper. El DISQ pretende ser una herramienta para evaluar la posibilidad de que un cuadro gastrointestinal en un paciente con espondiloartritis este asociado con una enfermedad inflamatoria intestinal.

El diseño de este trabajo de validación incluyó 77 sujetos sanos, 32 pacientes con SpA y 29 pacientes con enfermedad de Crohn. Todos ellos fueron comparables en sus características epidemiológicas basales. El DISQ fue completado por los pacientes en 1-2 minutos sin que ninguno de ellos requiriera el auxilio de los facilitadores. La reproducibilidad del DISQ fue muy satisfactoria. El score DISQ fue significativamente superior en pacientes con EC respecto de aquellos con SpA y de los controles. Por otro lado, la discriminación conseguida con el DISQ no se afectó por el uso de AINEs.

Los autores concluyen que dado que el DISQ ha demostrado una eficaz discriminación de la SpA respecto de la EC puede consituirse como una herramienta útil para valorar pacientes con espondiloartropatías en que se sospeche una enfermedad inflamatoria intestinal.

Referencia
Simon Stebbings, Katey Jenks, Gareth J. Treharne, Jose A. Garcıa, Michael Schultz, John Highton1 and Sharon Dudley-Brown. Validation of the Dudley Inflammatory Bowel Symptom Questionnaire for the assessment of bowel symptoms in axial SpA: prevalence of clinically relevant bowel symptoms and association with disease activity. Rheumatology (Oxford). 2012 May;51(5):858-65. Epub 2011 Dec 30.

martes, 17 de abril de 2012

Caso clínico: Síndrome de túnel del carpo con carpo normal.

Paciente mujer de 40 años, enfermera, diestra. Se presenta en urgencias por un cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por adormecimiento del segundo dedo de la mano izquierda que se presenta durante la realización de sus actividades diarias. En ocasiones, ha despertado con parestesias en el 2º y 3º dedo de la misma mano con desaparicíón de los sintomas en cuestión de minutos. El motivo de la consulta fue que mientras estaba manipulando una aguja perdió el control del dedo y decidió consultar aconsejada para descartar un sindrome de túnel del carpo.
En urgencias presentaba un Tinnel negativo. La exploración pasiva y activa de la mano era rigurosamente normal sin apreciarse hipotrofia de interoseos ni ningún signo de distrofia. El pulso y el llenado capilar era normal.
En la región proximal del antebrazo a nivel de la cara ventral, la paciente presentaba un aumento de volumen que la paciente había interpretado como una "contractura".
Se realizó una ecografia del carpo donde no se apreciaba ninguna alteración del n. mediano.
Se realizó una ecografía del codo y del antebrazo donde se identificó una lesión fusiforme de 4,5cm x 2,1cm ubicada superficial a la inserción del t. del bíceps. El aspecto hipoecoico de la lesión y su morfología regular sugería el diagnóstico de lipoma (foto 1).
Se solicitó una RMN que se realizó en el corto plazo y que respaldó el diagnóstico. (foto 2).

El sindrome del túnel del carpo (STC) se define como una lesión, casi siempre compresiva, del nervio mediano a su paso por el carpo. En anteriores entradas de este blog hemos elaborado sobre esta entidad, factores de riesgo y epidemiología. El presente caso clínico nos sirve para tener en cuenta que en ocasiones, la clínica que a priori sugiere un STC puede obedecer a un proceso proximal al carpo, igualmente compresivo que en este caso se debe a un proceso braquial anterior. Esta consideración debe ser valorada cuando una sospecha de STC no se ve suficientemente corroborada por la exploración clínica.


Foto 1. Vista longitudinal (Logic view) de la cara anterior del antebrazo
(*) Punto de entesis del bíceps braquial.

Foto 2. RMN de antebrazo en T1. Se aprecia la lesión ocupante de espacio
y su independencia de los tendones flexores del codo.

Recomiendo una reciente revisión de libre acceso sobre el diagnóstico del STC de este año realizada por Ibrahim et al. y publicada en el Open Orthopedics Journal.