viernes, 19 de febrero de 2021

Información para pacientes: Inmunomodulación segura en Artritis Psoriásica

Una de las dudas que con mayor frecuencia me plantean los pacientes con artritis psoriásica a quienes les indico una terapia biológica se encuentra alrededor del tema de la seguridad. La pandemia provocada por el SARS-CoV-2 ha hecho que la inquietud sobre la seguridad sea incluso más relevante.

En esta entrada, quiero dedicarme a explicar el tipo de inmunomodulación que tiene lugar en los pacientes que reciben un tratamiento biológico de la clase anti IL12/IL23. No voy a entrar a discutir la eficacia (ensayos clínicos) ni efectividad (vida real) que tiene el bloqueo de la IL12/IL23 en el tratamiento de la Artritis Psoriásica, sino que me voy a centrar en la seguridad de este bloqueo.

Ambas interleucinas tienen una subunidad común, la P40. Es gracias a la esta subunidad que el uso de fármacos biológicos como el ustekinumab permite el bloqueo simultáneo de ambas IL. Ambas interleucinas juegan roles trascendentales en la respuesta inmunológica contra agentes exógenos (patógenos) o endógenos (células tumorales). Es por ello que existe cierta preocupación cuando planteamos un bloqueo de ambas interleucinas.

Las vías tradicionales de defensa mediados por IL12/IL23

En circunstancias normales, la IL23 es producida por células dendríticas y macrófagos en respuesta a estímulos patógenos. Algunos ejemplos de estos patógenos son hongos como la Cándida albicans o bacterias como la Salmonella o Klebsiella. Una vez que la IL23 es liberada, tiene la capacidad de estimular la vía inmunológica conocida como Th17. Esto significa que la IL23 induce que ciertos linfocitos T naïve maduren a formas Th17, que son células especializadas en afrontar infecciones mediadas por los agentes patógenos mencionados así como muchos otros más. Estas células liberan una interleucina distinta, la IL17 que a su vez induce la síntesis de péptidos antimicrobianos, favorece la formación de uniones intercelulares (remodelado lesional) y establecen señales quimiotácticas que inducen la reparación de tejidos dañados.  

Dentro de la fisiopatogenia de las espondiloartritis y concretamente en la artritis psoriásica, la sobrexpresión de IL17 es la responsable de ciertos cambios morfológicos cruciales en la enfermedad a nivel de las entesis, concretamente el desarrollo de lesiones entésicas y la proliferación ósea marginal tanto en territorios articulares pequeños como en el propio esqueleto axial. Más aún, la IL17 es responsable también del incremento de otro potente mediador inflamatorio, el TNF-alfa. Este, a su vez permite la perpetuación de la migración de células inflamatorias a la región dañada asegurando la disponibilidad de oxígeno mediante la hiperemia. 

Por su parte, la IL12 es una interleucina que media la maduración de los linfocitos T naïve hacia la vía Th1. Estos linfocitos Th1 son células capaces de producir distintos mediadores inflamatorios. Uno de estos mediadores y de los más importantes es el interferón-gamma. El interferón-gamma es un mediador muy relevante en la defensa contra infecciones y además uno de los más importantes responsables de la inmunidad antitumoral. En la actualidad y muy al inicio de la pandemia de la COVID-19, el interferón-gamma fue uno de los tratamientos ensayados por su conocida efectividad antiviral. 

El fenómeno de la redundancia inmunológica

El tratamiento de la artritis psoriásica mediante la neutralización de dianas específicas con terapias biológicas ha alcanzado un punto en el que somos capaces de afectar al menos tres puntos de la cadena inflamatroria: la síntesis de TNF-alfa, la síntesis de IL-17 y la síntesis de IL12/23. 

Desde el punto de vista meramente efector, es fácil entender que si la actividad TNF-alfa es una consecuencia de la actividad IL-17 y si esta es, a su vez, consecuencia de la actividad IL12/23, sería razonable expresar una mayor preocupación por una inhibición IL12/23 que por cualquier otro punto de la cadena, en términos de seguridad.

Afortunadamente, no es el caso, gracias al fenómeno de redundancia inmunológica. En primer lugar es conveniente recalcar que cualquier proceso de inhibición mediada por anticuerpos, como los que inducen el bloqueo IL12/IL23 mediante la subunidad P40 no se produce -ni muy cercanamente- en la totalidad de las interleucinas. Existen múltiples condicionantes más allá de la dosis utilizada que condicionan que el bloqueo no sea ni total ni perpetuo. Pero más importante que esto, es que gracias a la propia naturaleza y complejidad del sistema inmunológico, los mecanismos efectores de inmunidad mediados por las vías Th1 y Th17 no dependen exclusivamente de la actividad IL12/IL23 sino que se pueden llevar a cabo, incluso localmente, mediante la activación de otras muchas células. Un ejemplo de ello es la síntesis de IL17 en la piel y mucosas en respuesta a la infección por Cándida albicans, o en el intestino cuando se produce una infección por Salmonella. En ambos casos, capacidad de respuesta no depende de la actividad IL12/23 y, por lo tanto, su bloqueo no produce supresión de la inmunidad. Por el contrario, es la actividad Th17 mediada por IL23 la que es responsable de los cambios patogénicos antes descritos. Un escenario similar se produce en células como los macrófagos y las "natural killer" o células NK. Ambas son capaces de producir inteferón-gamma como respuesta a las infecciones virales sin necesidad de que la actividad IL12 esté especialmente estimulada.

La inhibición IL12/IL23 es segura en términos de infecciones

De la explicación y la compresión teórica a los datos obtenidos en práctica clínica real suelen haber distancias difíciles de salvar, pero en el caso de la inhibición IL12/23, los datos de seguridad disponibles a la fecha son bastante congruentes con el marco teórico y muy alentadores. Probablemente, el más importante estudio consolidado sobre este tema es el que publicó Gosh et al. en 2019 reuniéndo toda la casuística de pacientes tratados con ustekinumab por artritis psoriásica, psoriasis o la enfermedad de Crohn. 

Este estudio demostró que en términos de seguridad la ocurrencia de eventos adversos de naturaleza infecciosa tuvo lugar con mayor frecuencia en las personas que recibieron placebo que en los pacientes que recibieron el fármaco (1.6 x 100.000 vs 1.2 x 100.000 eventos/año). Otro dato destacable es que la incidencia de tumores malignos del grupo de pacientes que recibió ustekinumab fue inferior a la de los que recibieron placebo (0.3 x 100.000 vs 0.6 x 100.000 eventos/año).


Como conclusión, cuando elijo tratar a un paciente con IL12/23 y este me expresa sus preocupaciones por la seguridad en cuanto a infecciones, le explico que hasta donde hay evidencia teórica y disponibilidad de datos reales, el riesgo es mínimo y desde luego no justifica diferir el inicio del tratamiento.

martes, 14 de mayo de 2019

1ª Carrera Solidaria de las Enfermedades Reumáticas

El domingo 2 de Junio la Sociedad de Reumatología de la Comunidad de Madrid (SORCOM) organiza la 1º Carrera Solidaria de las Enfermedades Reumatológicas, un evento deportivo que busca dar mayor visibilidad a la Reumatología y a los pacientes afectados por este grupo de enfermedades que causan impacto significativo en la calidad de vida, pero que gracias a los avances en su diagnóstico temprano y tratamientos cada vez más seguros y eficaces su pronóstico ha mejorado radicalmente. No obstante, aún no son los suficientemente conocidas y no se les valora en su verdadera dimensión, por lo que es necesario sensibilizar a la sociedad respecto a ellas e incidir en que la promoción de la actividad física, tanto deportiva como recreacional, es parte importante de su tratamiento y que es aconsejable en estos pacientes tanto como en la población en general. Os animamos a participar. 

Más información en: https://carrerasolidariasorcom.com/



sábado, 16 de marzo de 2019

Gabinete de ecografía para residentes: Los tipos de rotura tendinosa del supraespinoso

No se trata de ningún descubrimiento científico ni mucho menos. Las roturas tendinosas han sido nombradas de múltiples formas, desde "desgarros", "laceraciones", hasta sus nombres técnicos más complejos y sustentados por la topografía de la lesión.



Si entendemos un tendón como una estructura tubular, cuesta poco hacernos a la idea de qué significa que esté roto. La idea de que se ha partido en dos y que entre los cabos existe un espacio libre permite definir lo que debemos conocer como una rotura masiva. Sn embargo, existen muchas otras variedades de lesiones en las que parte del tendón ha perdido su integridad estructural.



La rotura parcial
Como su nombre lo dice, una rotura parcial no compromete la totalidad del área del corte transversal del tendón sin embargo abarca de forma parcial al menos un único plano. Es decir: No importa de qué manera dispongamos la sonda sobre el eje longitudinal del tendón, nunca identificaremos un plano en el que la totalidad de las fibras estén perdidas.


Teniendo esto presente, una rotura parcial, nunca se podrá confundir con una rotura completa ni con una rotura masiva.
Durante la exploración en transversal el área de la lesión se verá como una merma del grosor del corte del tendón sin abarcar su totalidad.

La rotura completa

Su denominación se presta a la confusión. La rotura completa indica que se ha producido una disrupción de la continuidad de las fibras de un tendón en al menos un plano completo. Esto quiere decir que si colocamos la sonda de forma longitudinal al eje del tendón encontraremos al menos un plano en el que no veamos fibras en todo el grosor del mismo, pero si barremos el tendón de posteior a anterior o viceversa comprobaremos que en otros planos el tendón está indemne.






Por lo tanto, una exploración con la sonda en transversal, que identifique una rotura completa, sería realmente una rotura masiva. Sin embargo, en la vista longitudinal, el hecho de identifiar al menos un plano sin solución de continuidad indica que estamos frente a una rotura completa.

Las roturas completas y parciales se pueden producir cerca de la superficie bursal del tendón o próximo a la cortical del húmero. Las primeras se pueden llamar subbursales, submusculares o superficiales y las segundas se denominan profundas o pericorticales. Por otro lado, las lesiones tendinosas pueden ocurren en el extremo lateral del tendón, cerca de la entesis conjunta con el infraespinoso. Estas lesiones se llaman laterales. Cuando ocurren cerca de la proyección de la apófisis coracoides las llamamos mediales o de porción medial y cuando ocurren entre estos dos tercios, las llamaremos medias o de la porción media del tendón.

La rotura masiva
Esta es la forma más intuitiva de entender una rotura tendinosa. Simplemente se reconoce al no observar en ningún plano la continuidad del tendón o al ver que en plano trasnversal hay ausencia de sustancia.



Finalmente, hay que tener presente que las roturas fibrilares pueden ser agudas, subagudas o crónicas. La definición temporal es arbitraria sin embargo la ecografía permite afinar la antiguedad con fines terapéuticos. Para ello tenemos que tener algunas nociones sobre fisiopatología de la lesión fibrilar tendinosa.

  • Los tendones son órganos cuya nutrición depende fundamentalmente de los vasos entésicos y de aquellos localizados en la unión miotendinosa. Por lo tanto, las roturas que ocurran lejos de estos lugares provocarán un escaso hematoma.
  • La rotura del tendón supraespinoso libera factores proinflamatorios que pueden actuar en la bursasubacromial. Esta bursa, en fases agudas reaccionará como cualquier cavidad sinovial produciendo derrame. En fases posteriores, el derrame puede organizarse o simplemente reabsorverse.
  • Las roturas del tercio lateral del supraespinoso producen una debilidad del hiato que separa la bursa subdeltoidea de la subacromial y permite su distensión.
  • Las lesiones del tercio medial suelel provocar hematomas intrabursales.
  • Una rotura fibrilar antigua completa se manifesta como una retracción de los cabos tendinosos.
  • En las formas crónicas parciales o completas se suele identificar el signo del aplanamiento que no es otra cosa que la regeneración del tendón cn predominio de fibras de colágeno y menos contenido de matriz extrafibrilar que un tendón sano.




miércoles, 9 de enero de 2019

Reumatología pediátrica: El calcio y la vitamina D en niños: Suplementar ¿en qué casos?

La suplementación de calcio y Vitamina D son una duda frecuente entre padres, pediatras y reumatólogos.
Vamos a intentar organizar la evidencia científica de forma resumida para establecer algunas guías a tomar en cuenta cuando nos toque tomar una decisión al respecto.

Para empezar, hay que establecer una definición clara sobre el término "suplementar". En adelante hablaremos de dieta cuando nos refiramos a los aportes que se obtienen desde la nutrición del individuo y hablaremos de suplementar cuando tomemos cualquier decisión de aporte de calcio o de vitamina D distinto a los que provienen de la dieta.
Por lo tanto, una dieta rica en calcio será distinto que una suplementación de calcio, para nuestros propósitos. Por ejemplo: Beber un yogurt "rico en calcio" diariamente es parte de la dieta que uno ha elegido para el individuo, mientras que tomar un preparado de 800mg de Calcio y 200 UI de Vitamina D todas las noches es una suplementación, independientemente de la dieta que tomemos.

El segundo apunte que merece ser claramente definido es del sujeto sobre el que estamos haciendo el planteamiento en relación al calcio y la vitamina D. ¿Se trata de un niño sano o un niño con una enfermedad? Y en el segundo escenario: ¿Se trata de un problema de malabsorción, de falta de aporte o acaso de una desmineralización ósea debido a un problema hormonal o inflamatorio?

En el niño sano:

Los requerimientos de calcio en el niño sano están claramente determinadas por la edad del niño y tienen un margen bastante laxo antes de alcanzar la sobredosificación. Hasta los 6 meses, los niños requieren 200mg de calcio al día, entre los 6 y 12 meses, 260mg; entre el primer y tercer año de vida, 700mg; entre los 4 y 8 años, 1g; y a partir de ahí hasta los 18 años, 1.3g. No hay una dosis recomendada de calcio en la dieta que distinga entre ambos sexos en la edad pediátrica. Conforme pasan los años, la capacidad de tolerancia a dosis altas también se modifica: En los estratos anteriormente definidos, las dosis máximas tolerables son 1000, 1500, 2500, 2500 y 3000mg/día, respectivamente. En cuanto a la vitamina D, se recomienda un aporte de 600 UI/día desde el primer año de vida sin grandes cambios hasta la vejez y sin variabilidad en función del sexo en niños.

En el niño enfermo:

En este caso es conveniente estratificar claramente cuál es el problema que presenta el niño. La manifestación habitual de los problemas relacionados con los aportes de calcio y vitamina D son la osteomalacia (raquitismo) y la osteoporosis (osteoporosis infantil).
En el caso de los déficits nutricionales consecuencia de la falta de aporte, está claro que el manejo deberá orientarse a reestablecer dichos déficits a través de la dieta o suplementando con las dosis recomendadas y apelando a la gran capacidad de tolerancia a dosis altas de calcio que permite una buena regulacion renal. 
En el caso de los síndromes de mala absorción, también se utilizan las mismas estrategias realizando controles analíticos con el objetivo de alcanzar cifras de calcifediol superiores a 50nmol/L. Hay que recordar que aunque el calcifediol (25-OH-colecalciferol) no es la molécula fisiológicamente funcional de la vitamina D, es el precursor medible en sangre y el patrón de referencia que se utiliza en la actualidad. Dado que la vitamina D es liposoluble, la suplementación se puede hacer de forma diaria o a través de aportes semanales o quincenales, siempre con el mismo objetivo analítico terapéutico. 
En algunos niños pueden existir problemas hormonales relacionados con la glándula paratiroides y la regulación que hace del calcio y el fósforo. En estos casos, la suplementación de calcio y vitamina D deben hacerse de la mano de un estudio etiológico con miras a resolver la causa del problema. 

En el niño con enfermedades reumatológicas:

Otro caso particular es el de la osteoporosis inducida por corticoides y aquella relacionada con procesos inflamatorios sistémicos crónicos. En este punto es fundamental tener presente todos los roles conocidos de los distingos agentes fisiopatológicos de estas enfermedades y de los efectos en el metabolismo del calcio y de la Vitamina D de los corticoides.
Empezando con los corticoides cabe destacar que su uso no está circunscrito a las enfermedades reumatológicas de la edad pediátrica. Muchos niños con cuadros alérgicos crónicos o con asma reciben corticoides como parte de su tratamiento de mantenimiento, a dosis variables y por periodos prolongados de tiempo. Los corticoides, además de su conocido efecto a nivel de la activación de osteoclastos por medio de la vía RANK/RANKL, actúa en el epitelio intestinal limitando la absorción de calcio. Además, tienen un rol en la disminución de reabsorción tubular de calcio en el riñón. Todo ello conduce a una necesaria remoción de calcio de las fuentes óseas para mantener la homeostasis en todo momento. Cabe resaltar que los efectos de los corticoides en el intestino y el riñón son parcialmente independientes de los niveles de vitamina D. Dicho de otro modo, la restitución de los niveles normales de vitamina D no resuelven por completo los efectos de los corticoides crónicos. Otro detalle a tener en cuenta con los corticoides es la denominada "dosis inocua" que para adultos suele entenderse entre los 5 y 7.5mg/día de prednisona o equivalentes. En niños, debido a los cambios del peso y la composición corporal así como por la demanda activa de mineralización de los huesos debido al crecimiento, la dosis segura no ha sida establecida y todos los expertos recomiendan administrar a niños la menor dosis posible y por periodos indispensables de tiempo.
Al problema de los efectos desmineralizantes de los corticoides, tenemos que añadir el efecto de las interleucinas inflamatorias comunes en la mayor parte de enfermedades reumatológicas autoinmunes de la edad pediátrica. Además del TNF-alfa, las IL1, IL6, IL 7 e IL17 juegan roles participativos en el incremento de la actividad osteoclástica y la desmineralización del hueso con un consecuente aumento del riesgo de fracturas y una disminución de la masa total mineral ósea.
El beneficio de suplementar calcio y vitamina D por separado no está demostrado en ningún estudio fundamentalmente porque los métodos utilizados suelen combinar a ambas líneas terapéuticas. Se ha determinado claramente la indicación de suplementar a niños que reciben corticoterapia procurando mantener los niveles de vitamina D por encima de 50 o 75 nmol/L. No existe un objetivo terapéutico analítico para el calcio en plasma y la recomendación general es suplementar los requerimientos estipulados para la edad del paciente además de una dieta normal. En líneas generales, y conociendo los límites de tolerancia de dosis de calcio, se recomienda una suplementación estándar de 1000mg de calcio/día y 400 UI de vitamina D. 
En los pacientes con enfermedades reumatológicas autoinmunes la decisión de suplementar o no, es más complicada por la falta de estudios y por los resultados escasamente contundentes de los disponibles. En primer lugar tenemos evidencia de que los pacientes que se benefician lo hacen de forma muy discreta cuando dicho beneficio de mide por medio de densitometría mineral ósea. Este beneficio, por otra parte, no se ha correlacionado claramente con una disminución en el número de fracturas, aunque ello se podría deber al escaso número de pacientes incluidos. Otro problema es que dicho beneficio reducido se produce a partir del segundo año de tratamiento suplementario y que es más patente en pacientes con DMOs basales normales, situacion que podría contradecir la necesidad de suplementar inicialmente.
En la práctica sin embargo, la mayor parte de pacientes tienen estudios densitométricos basales compatibles con la normalidad y probablemente si se hiciera de rutina, los casos patológicos estarían circunscritos a las formas más graves de artritis idiopática juvenil. Por desgracia, estos pacientes no suelen formar parte de los enrolamientos de los ensayos clínicos y por lo tanto la evidencia de suplementación en ellos es limitada. No obstance, es razonable pensar que este subgrupo de pacientes debería ser suplementado simplemente atendiendo al conocimiento que tenemos de la fisiopatología de la enfermedad, siguiendo las mismas recomendaciones para niños en corticoterapia.


FUENTES CONSULTADAS

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  • Maruotti N, Corrado A, Cantatore FP. Osteoporosis and rheumatic diseases. Reumatismo. 28 de junio de 2014;66(2):125-35.
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  • Carrasco R, Lovell DJ, Giannini EH, Henderson CJ, Huang B, Kramer S, et al. Biochemical markers of bone turnover associated with calcium supplementation in children with juvenile rheumatoid arthritis: results of a double-blind, placebo-controlled intervention trial. Arthritis Rheum. diciembre de 2008;58(12):3932-40.
  • Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. American College of Rheumatology Task Force on Osteoporosis Guidelines. Arthritis Rheum. noviembre de 1996;39(11):1791-801.
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jueves, 9 de agosto de 2018

Eventos de interés: III Jornada de Enfermedades Antiinflamatorias: 'Abriendo horizontes en la Inmunidad'

El programa definitivo de la III Jornada de Enfermedades Antiinflamatorias: 'Abriendo horizontes en la Inmunidad', orginazada por el Servicio de Reumatología del Hospital Universitario Ramón y Cajal

Fecha: 4 de octubre de 2018 

Sede: Salón de Actos, Hospital Universitario Ramón y Cajal 

Inscripción gratuita: pmartinv@salud.madrid.org

 Programa

jueves, 21 de junio de 2018

Resúmenes de los mejor del Congreso EULAR a través de SER EULAR Review 2018

La Sociedad Española de Reumatología (SER), con el apoyo de Novartis, ofrece “EULAR Review 2018”, una plataforma online en la que se pueden visualizar video-resúmenes con lo mejor del pasado congreso EULAR celebrado en Ámsterdam del 13-16 de Junio, divido por áreas temáticas y de la mano de reconocidos expertos nacionales. 

Artritis Reumatoide Clínica

Artritis Reumatoide Tratamiento

Espondiloartropatías Clínica

Espondiloartropatías Tratamiento

Enfermedades Autoinmunes Sistémicas

Miscelánea

Investigación clínica


miércoles, 6 de junio de 2018

Condrodermatitis Nodular Crónica del Hélix, un problema dermatológico a tener en consideración en las enfermedades autoinmunes sistémicas

La Condrodermatitis Nodula Crónica del Hélix (CNCH), también conocida como enfermedad de Winkler, es un trastorno inflamatorio de la piel que afecta al oído. Se caracteriza por el desarrollo de una pápula dolorosa en el borde superior (hélix) de la oreja o en la pieza curvada del cartílago que se encuentra justo por dentro (antihélix). La superficie de la lesión a menudo está cubierta con una costra sobre una depresión central subyacente. 

La CNCH muestra un dominio masculino marcado (hasta 80% de los casos) y ocurre típicamente en los ancianos (edad promedio 58-72 años), aunque se han descrito algunos casos pediátricos. La histopatología de las lesiones demuestra una inflamación dérmica asociada con un tapón hiperqueratósico central o un área de ulceración/costra. Los márgenes de la úlcera a menudo muestran acantosis, hiperqueratosis y numerosas telangiectasias dérmicas. El cartílago por debajo de la dermis (habitualmente de aspecto granulomatoso y fibrótico) se observa alterado, hemorrágico e incluso necrótico, aunque ocasionalmente puede aparecer sin daños.

La patogénesis de la CNCH aún no se ha dilucidado completamente. El dermatólogo suizo Max Winkler fue el primero en describir esta afección en 1915 y sospechó la influencia de factores térmicos, traumáticos o químicos sobre las porciones de cartílago anatómicamente prominentes de la oreja. Sin embargo, las lesiones pueden aparecer espontáneamente y los pacientes pueden no identificar un factor desencadenante. También se ha propuesto el daño actínico, trastornos de la cornificación, defectos del colágeno y vasculitis pericondral, pero solo la última hipótesis ha recibido apoyo de estudios histopatológicos. 

Se ha observado la asociación entre CNCH y enfermedades autoinmunes sistémicas, habiéndose publicados casos en artritis reumatoide, dermatomiositis juvenil y esclerosis sistémica (ES), siendo esta última la más frecuentemente reportada. Los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar CNCH en la ES incluyen la patología vascular y la autoinmunidad. El hallazgo vascular más característico en pacientes con ES establecida es la proliferación de la íntima en las arterias pequeñas y medianas, que conduce a una oclusión luminal progresiva, similar a la observada en las arteriolas pericondrales en la CNCH. El fenómeno de Raynaud también pueden exacerbar la oclusión vascular y conducir a isquemia en áreas acrales expuestas, como las orejas. Se han detectado anticuerpos contra el colágeno tipo II desnaturalizado en la CNCH que pueden contribuir a su patogénesis. Estos anticuerpos también se producen en la ES, aunque se desconoce su rol exacto en esta enfermedad. 

Es importante tener en la CNCH ya que en su diagnóstico diferencial se incluyen el carcinoma basocelular y el de células escamosas, que también son frecuentes en pacientes con ES. 

Para más información sobre este trastorno, recomendamos echarle un vistazo a la revisión de MedicalNewsToday


Referencias: 

Sifuentes Giraldo W.A., González-García C., de las Heras Alonso E., de la Puente Bujidos C. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis in a patient with systemic sclerosis associated with primary biliary cirrhosis (Reynolds syndrome): A case report. Eur J Rheumatol 2014; 1: 161-163


miércoles, 18 de abril de 2018

viernes, 9 de marzo de 2018

Eventos de interés: I Jornada de actualización en Espondiloartritis Juvenil (Hospital Gregorio Marañón)

I Jornada de actualización en Espondiloartritis Juvenil

Fecha: 10 de Mayo de 2018

Lugar: Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid

Organizado por: Servicio de Reumatología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón

Coordinadores: Drs. Juan Carlos Nieto e Indalecio Monteagudo

Colaboradores: Juan Carlos López-Robledillo, Daniel Clemente (Hospital Universitario Niño Jesús), María Ángeles Blázquez, Alina Boteanu, Alberto Sifuentes Giraldo (Hospital Universitario Ramón y Cajal), Carlos González, Alicia Silva (Hospital General Universitario Gregorio Marañón)

Inscripción: gratuita, plazas limitadas, según orden de inscripción

Información: jnieto@salud.madrid.org





sábado, 11 de noviembre de 2017

Eventos de interés: II Jornada de Enfermedades Autoinflamatorias

II Jornada de Enfermedades Autoinflamatorias: “Del inflamasoma a las enfermedades multisistémicas”

Fecha: 16 de Noviembre de 2017

Lugar: Aula Joaquín Ortuño, Pabellón Docente, H.U. Ramón y Cajal

Organizado por: Servicio de Reumatología 

Coordinadores: Dra. Alina L. Boteanu, Dra Mª Ángeles Blázquez Cañamero 

Colaboradores: Servicios de Neurología, Pediatría, H.G.U. Gregorio Marañón, H. Infantil U. Niño Jesús, H.U. Clínic (BCN), H. Sant Joan de Déu (BCN), H.U.P. La Fe (VLC) y H.U. de Emergencia (BUC).

Inscripción gratuita: en la sede de la Jornada. 

Información: pmartinv@salud.madrid.org