martes, 28 de febrero de 2012
Afección axial en la gota: más frecuente de lo que se piensa
Durante mucho tiempo se ha considerada a la gota axial como una entidad infrecuente, esto debido a que el conocimiento inicial de la misma provenía exclusivamente de reportes de casos y series pequeñas, y además que ocurría generalmente en pacientes con gota tofácea crónica de largo tiempo de evolución y altos niveles de uricemia, de allí el tradicional térmido de “espondilitis tofácea”. Sin embargo, no se reconocían las formas asintomática y en pacientes con gota y síntomas axiales, estos eran atribuidos a otras entidades como espondiloartrosis, discopatía.
El primer intento por sistematizar los datos dispersos de la literatura fue llevado a cabo por Konatalapalli et al [2], quienes revisaron 69 reportes de casos encontrando que sólo 46% tenían gota tofácea crónica asociada y en 63% se detectaban valores altos de uricemia: 63%. El dolor axial estaba presente sólo en la mitad de los pacientes, y los niveles afectados en orden de frecuencia eran lumbar 48%, cervical 29%, dorsal 20%, y sacroilíacas 8.7%. El espectro clínica variaba de formas asintomáticas y dolor leve a formas severas con lesiones destructivas y afección neurológica. Las alteraciones radiológicas más frecuentes eran las erosiones en unión disco-vertebral y articulaciones facetarias, tofos y erosiones en cuerpo vertebral, espacio epidural, ligamento amarillo y pars interarticularis. Estos hallazgos dieron pie a que los mismos autores realizaran un estudio retrospectivo y otro prospectivo, con interesantes hallazgos.
El estudio retrospectivo, realizado en 64 pacientes con diagnóstico de gota úrica periférica y estudio tomográfico vertebral, demostró una prevalencia de gota axial del 14%, siendo los niveles afectados en orden de frecuencia: lumbar 78%, dorsal 30% y sacroilíacas 30%, siendo la afección multiple en 67%. El TAC mostraba erosiones articulaciones facetarias lumbares, tofos en apofisis espinosas y sacroilíacas, y las vértebras más afectadas fueron L4 (12%) y L5 (9%). No encontraron diferencias significativas en nivel de uricemia respecto a gota exclusivamente periférica [2].
En el estudio prospectivo, se realizó el seguimiento a 48 pacientes con gota periférica por ≥ 3 años, encontrándose una prevalencia de gota vertebral del 35%. La edad promedio de los pacientes era 61 años, con una duración < 10 años en 46%, y con un promedio de uricemia 7,7 mg/dL. El dolor axial estaba presente igualmente en 50%, y los niveles más afectados fueron el lumbar 94%, cervical 42%, y scarolíacas 6%, siendo la afección multiple en 82%. Se detectaron tofos axiales en 14,6%. Hubo además alteraciones radiológicas en manos y pies en 44% de gotas axiales y en todos los pacientes con tofos vertebrales [3].
Estos hallazgos nos indican que la gota axial es una localización más común de lo que se piensa, sobre todo en pacientes con alteraciones radiológicas períféricas. Por tanto, la presencia de sintomas axiales en estos pacientes podrían indicarnos afección microcristalina a nivel vertebral, más que sólo dolor inespecífico o debido a otras causas. Se temprana identificación permitiría instaurar el tratamiento hipouricemiante de forma oportuna, antes que se hubiesen establecido lesiones estructurales permamentes, habiendose descrito incluso casos muy destructivos con lesiones que semejaban infecciones o neoplasias, y han requerido tratamiento quirúrgico.
1. Lumezanu E, Konatalapalli R, Weinstein A. Axial (Spinal) Gout. Curr Rheumatol Rep. 2012 Feb 9
2. Konatalapalli RM, Demarco PJ, Jelinek JS, et al. Gout in the axial skeleton. J Rheumatol. 2009 Mar;36(3):609-13.
3. Konatalapalli RM, Lumezanu EM, Jelinek JS, et al. A prospective study of correlates of axial gout. Arthritis Rheum. 2010;62:S869.
domingo, 26 de febrero de 2012
Caso Clínico: Tumoración anterior de la rodilla.

Los reumatólogos piden un aumento de las plantillas para poder atender adecuadamente a la población
Sildenafilo en úlceras digitales por Esclerodermia
jueves, 16 de febrero de 2012
Monoartritis séptica y microcristalina simultánea.
La monoartritis aguda forma parte de un grupo importante de motivos de consulta por patología musculoesquelética no traumática(1,2) aunque su prevalencia en nuestro medio no está plenamente determinada.
La artritis séptica es el tipo de monoartritis cuyo diagnóstico o descarte demanda mayor interés debido al potencial riesgo de daño articular, pérdida de la funcionalidad o sepsis(3). Por otro lado, y debido a su mayor prevalencia, es común la práctica clínica de establecer el diagnóstico de artritis microcristalina ante una monoartritis en la que se demuestra la existencia de cristales en el examen microscópico de luz polarizada(4). De hecho, algunas características clínicas y analíticas de ambos tipos de monoartrtis son superponibles: fiebre o febrícula, cifra de leucocitos en el líquido sinovial superior a 50 000 u/uL, leucocitosis en sangre periférica y elevación de reactantes de fase aguda(5,6). Además, existen situaciones en las que el examen de GRAM en líquidos sinoviales infecciosos no es diagnóstico(5).
Finalmente, una característica epidemiológica que condiciona el diagnóstico de las artritis microcristalinas es el antecedente de episodios previos, la presencia de tofos(4) o el hallazgo radiológico de calcificaciones intraarticulares(7).
La coexistencia de artritis séptica y artritis microcristalina ha sido descrita previamente aunque la fisiopatología que la justifica aun permanece incierta(5,8–10). Se ha estimado que la prevalencia de infección en líquidos sinoviales de pacientes con monoartritis microcristalina alcanza el 5%(5)
Es imperativo el estudio microbiológico de todos los líquidos sinoviales incluso cuando la sospecha de artritis microcristalina predomina así como la realización de un cultivo incluso cuando la tinción de GRAM no detecta gérmenes(9).
La coincidencia de estas dos patologías sigue siendo rara pese a la mayor frecuencia con la que se realizan infiltraciones en pacientes con artritis inflamatorias por lo que posiblemente existan otros mecanismos que la justifiquen(10).
Referencias
- Fialho SC de MS, de Castro GRW, Zimmermann AF, Ribeiro GG, Neves FS, Pereira IA, et al. Musculoskeletal system assessment in an emergency room. Rev Bras Reumatol. 2011 jun;51(3):240–8.
- Gaieski DF, Mehta S, Hollander JE, Shofer F, Bernstein J. Low-severity musculoskeletal complaints evaluated in the emergency department. Clin. Orthop. Relat. Res. 2008 ago;466(8):1987–95.
- Horowitz DL, Katzap E, Horowitz S, Barilla-LaBarca M-L. Approach to septic arthritis. Am Fam Physician. 2011 sep 15;84(6):653–60.
- Grassi W, De Angelis R. Clinical features of gout. Reumatismo. 2012;63(4):238–45.
- Papanicolas LE, Hakendorf P, Gordon DL. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J. Rheumatol. 2012 ene;39(1):157–60.
- Ser. Manual SER de las enfermedades reumáticas. Ed. Médica Panamericana; 2008.
- Magarelli N, Amelia R, Melillo N, Nasuto M, Cantatore FP, Guglielmi G. Imaging of chondrocalcinosis: calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD) crystal deposition disease - imaging of common sites of involvement. Clinical and Experimental Rheumatology [Internet]. 2012 feb 3 [citado 2012 feb 15]; Available a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22325558
- O’Connell PG, Milburn BM, Nashel DJ. Coexistent gout and septic arthritis: a report of two cases and literature review. Clin. Exp. Rheumatol. 1985 sep;3(3):265–7.
- Yu KH, Luo SF, Liou LB, Wu Y-JJ, Tsai WP, Chen JY, et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 2003 sep;42(9):1062–6.
- Weng C-T, Liu M-F, Lin L-H, Weng M-Y, Lee N-Y, Wu A-B, et al. Rare coexistence of gouty and septic arthritis: a report of 14 cases. Clin. Exp. Rheumatol. 2009 dic;27(6):902–6.
martes, 14 de febrero de 2012
Riesgo cardiovascular en Artritis Reumatoide
Referencia
Toms TE, Smith JP, Panoulas VF, Blackmore H, Douglas KM, Kitas GD. J Rheumatol. 2012 Feb;39(2):218-25. Epub 2011 Dec 15.
domingo, 12 de febrero de 2012
Rompiendo mitos en el síndrome del túnel carpiano

- Barcenilla A, March LM, Chen JS, Sambrook PN. Carpal tunnel syndrome and its relationship to occupation: a meta-analysis. Rheumatology (Oxford). 2012 feb;51(2):250–61.
- Giersiepen K, Spallek M. Carpal tunnel syndrome as an occupational disease. Dtsch Arztebl Int. 2011 abr;108(14):238–42.
La Reumatología del MIR 2012
Creo que todas tenían una respuesta única elegible aunque la número 75 se presta a una posible impugnación.
A continuación transcribo las preguntas de este año.
Fuente: HCSMeuEs
Pregunta 26
Pregunta vinculada a la imagen nº 13
Basándonos en el caso de la pregunta anterior se debe instaurar un tratamiento lo antes posible para evitar complicaciones irreversibles. ¿Cuál es el tratamiento más efectivo?
1. Antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.
2. Antibióticos sistémicos de amplio espectro.
3. Antiviriásicos tópicos y, a veces, sistémicos.
4. Corticoides tópicos y midriáticos.
5. Lágrimas artificiales a demanada.
Pregunta 68
La espondilitis anquilosante se diferencia de la hiperostosis esquelética difusa idiopática o enfermedad de Forestier-Rotés en que en esta última:
1. La movilidad espinal rara vez está comprometida.
2. No existe sacroileítis radiográfica.
3. Hay predominio en mujeres.
4. Es excepcional que afecte a la columna cervical.
5. El curso es agudo e invalidante.
Pregunta 69
¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la arteritis temporal o de células gigantes es cierta?
1. En el tratamiento inicial puede elegirse entre esteroides o inmunosupresores.
2. La principal complicación es la amaurosis por afectación neurítica isquémica.
3. La elevación de la creatinkinasa es típico cuando existe polimialgia asociada.
4. La biopsia de la arteria temporal tiene que resultar positiva para iniciar el tratamiento.
5. La arteritis de Takayasu es clínicamente similar pero la histología es muy diferente.
Pregunta 70
Una paciente de 25 años con antecedentes de rash cutáneo tras exposición solar y poliartritis ocasionales en articulaciones de las manos que controla con antiiflamatorios no esteroideos presenta desde hace 15 días malestar general, sensación progresiva de debilidad generalizada y palidez. En la analítica destaca una Hemoglobina de 7 g/dL, VCM de 108 mm/h, 150000 plaquetas/mm3, 3000 leucocitos/mm3, LDH elevada, haptoglobina indectectable. En el caso de elegir una sola prueba diagnóstica indique cuál de las siguientes determinaciones debe realizarse en primer lugar:
1. Test de Coombs directo.
2. Anticuerpos antinucleares (ANA).
3. Vitamina B12.
4. Ferritina.
5. Ácido fólico.
Pregunta 71
De los métodos citados a continuación, ¿cuál considera que resulta más eficaz para prevenir la fractura de cadera?
1. Estrógenos.
2. Calcio y Vitamina D.
3. Bifosfonatos.
4. Actividad física.
5. Calcitonina.
Pregunta 72
Un paciente hiperuricémico que habitualmente toma 100 mg de alopurinol al día acude a urgencias con dolor agudo y signos inflamatorios en rodilla derecha. Se realiza artrocentesis y en el microscopio de luz polarizada se observan cristales intracelulares con birrefringencia negativa. ¿Qué actitud terapéutica entre las que a continuación se indican, es la más adecuada en este
caso?
1. Suspender alopurinol e iniciar tratamiento con colchicina.
2. Suspender alopurinol y comenzar con AINE.
3. Añadir un AINE hasta que la crisis remita.
4. Aumentar la dosis de alopurinol a 300 mg/día.
5. Sustituir el alopurinol por un uricosúrico.
Pregunta 73
Paciente de 75 años de edad, con importante gonartrosis con “Genu Varo” que le condiciona marcada impotencia funcional, limitación de la movilidad y dolor contínuo que le exige estar con medicación antirreumática, antiinflamatoria y analgésicos de forma continuada. ¿Qué tratamiento debe indicarse en este caso?
1. Lavado artroscópico de la rodilla.
2. Rehabilitación de la rodilla afectada.
3. Artroplastia de la rodilla afectada.
4. Osteotomía tibial supratuberositaria de abducción.
5. Sinovectomía de rodilla.
Pregunta 74
Una mujer de 75 años consulta por lesiones violáceas en manos y cuello junto a debilidad muscular progresiva de 3 meses de evolución. ¿Qué pruebas diagnósticas, entre las que se indica, pueden ser de utilidad para el diagnóstico?
1. Determinación de aldolasa sérica.
2. Electroencefalograma.
3. Biopsia de tejido celular subcutáneo.
4. Determinación de anticuerpos anti-músculo liso.
5. Estudio genético de sus descendientes.
Pregunta 75
Una paciente de 42 años de edad refiere dolor de características inflamatorias y tumefacción en ambas muñecas, 2ª y 3ª metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de forma bilateral y tobillo izquierdo de 4 meses de evolución acompañada de rigidez matutina de más de una hora de duración. En la radiografía de manos se objetiva una erosión en la apófisis estiloides del
cúbito en el carpo derecho. En la analítica destaca una Hb: 10 g/dL con VSG de 45 mm en 1ª hora, PCR 16 mg/L, factor reumatoide 160 UI/ML. Tras 6 meses de tratamiento con indometacina y metotrexato la paciente persiste con dolor y tumefacción de ambos carpos, rigidez matutina de 30 minutos de duración y una analítica donde destaca una VSG 30 mm en 1ª hora y una PCR 9 mg/dL. Respecto a la actitud a tomar, cuál de las siguientes es verdadera:
1. Suspender el tratamiento pautado por la falta de respuesta e iniciar prednisona a dosis altas para el control de los síntomas exclusivamente.
2. Mantener la actitud terapéutica tomada dado que sólo llevamos 6 meses y habría que esperar un mínimo de 9 meses para valorar respuesta terapéutica.
3. Si no existe contraindicación médica, valorar asociar al tratamiento un anti-TNF alfa.
4. Iniciar lo antes posible un segundo fármaco modificador de la enfermedad dado que no se podría iniciar tratamiento con terapia biológica sólo tras metotrexato.
5. Valorar iniciar tratamiento con terapia anti-CD20 asociada al metotrexato.
Pregunta 83
Hombre de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con captoprilo, úlcera duodenal y urolitiasis por ácido úrico. Consulta por crisis de podagra típica similar a otras presentadas en los últimos dos años. En la exploración se observan tofos en ambos pabellones auriculares. Los análisis muestran ácido úrico 10,1 mg/dl, creatina 1,5 mg/dl. Indique cúal de
las siguinetes respuestas es FALSA en relación con su posible tratamiento con alopurinol.
1. Su empleo es de segunda elección, cuando han fracasado los uricosúricos.
2. Su empleo por tiempo prolongado es prácticamente obligado porque existen tofos.
3. Su introducción debe demorarse hasta que se haya resulto el ataque actual con antiinflamatorios o con colchicina.
4. Su introducción debe ser gradual hasta una dosis que consiga una uricemia inferior a 6 mg/dL.
5. En los primeros meses de tratamiento se aconsejar asociar dosis bajas de colchicina para prevenir nuevos ataques.
Pregunta 230
Paciente de 40 años, que acude a urgencias por estomatitits aftosa, conjuntivitis, uretritis, balanitis y dolor articular. ¿Cúal de los siguientes diagnósticos es el más probable?
1. Behçet.
2. Síndrome de artritis reactiva.
3. Síndrome de Sweet.
4. Déficit de vitamina A.
5. Infección por Gonococo.
sábado, 11 de febrero de 2012
Inmunoglobulinas en PM/DM. Reciente revisión de la literatura.
La revisión que realiza el grupo de Dong Xue Wang et al, incluye 319 artículos de los cuales finalmente se incluyeron 14 con nivel de evidencia 1b (1), 2b (10) y 4 (3) y que totalizaron 205 pacientes.
La dosis utilizada con mayor frecuencia fue la de de 2g IVIG/Kg en cursos de 2 a 5 dias una vez al mes, 3 a 5 meses consecutivos.
La mejoría sintomática valorada por medio de la recuperación de la fuerza muscular parcial o totalmente se produjo desde la semana 2 con permanencia de normalidad de la CK de 334,5 días en promedio.
En cuanto a los eventos adversos destacan prevalencias inferiores al 10% de eventos de mínima gravedad y un único reporte de trombosis (ICTUS) de los 205 pacientes incluidos en la revisión.
En situaciones en las que nos encontramos a casos de PM/DM refractarios al tratamiento convencional, aquellos casos en los que la progresión es rápida o aquellos en los que el debut incluye la afectación respiratoria, la indicación de IVIGs es sólida aunque no es la única. El uso de Rituximab carece del mismo soporte de evidencia científica por su relativamente reciente incorporación dentro de las posibilidades terapéuticas sin embargo algunos autores lo han incluido antes que las IVIGs en casos refractarios con buenos resultados a nivel de fuerza muscular.
¿Cuál es el mejor tratamiento para una epicondilitis?
Cuatro observaciones convienen hacerse tras la revisión de este artículo:
- No existe un grupo placebo. Los grupos del ensayo se someten a una de las tres alternativas de tratamiento.
- No se conoce que grupo de pacientes tiene calcificaciones epicondileas.
- El grupo sometido a infiltraciones sólo recibio una infiltración en 6 meses, siendo este el periodo máximo de seguimiento.
- Ninguno de los tres tratamientos consigue reestablecer la ecoestructura del tendón extensor común.
Considerando esto y atendiendo a la disertación que se realiza en la discusión del estudio podríamos aceptar la igualdad de las tres terapias aunque asumiendo poder realizar dos infiltraciones adicionales en 6 meses, podríamos decir que la infiltración tendría cierta ventaja sobre las otras dos alternativas.
Referencia1. Gündüz R, Malas FU, Borman P, Kocaoğlu S, Ozçakar L. Physical therapy, corticosteroid injection, and extracorporeal shock wave treatment in lateral epicondylitis : Clinical and ultrasonographical comparison. Clinical Rheumatology [Internet]. 2012 ene 27 [citado 2012 feb 10]; Recuperado a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278162
martes, 7 de febrero de 2012
Osteomielitis en imágenes
Clasicamente, la mala evolución de una tenosinovitis séptica o una artritis infecciosa condicionan que tengamos presente este diagnóstico especialmente cuando los tiempos de evolución se han prolongado o cuando tratamos con articulaciones atípicas como la sínfisis púbica o las articulaciones esternoclaviculares.
En 2009, Pineda et al. publicó una interesante revisión sobre la utilidad de las distintas prubas de imagen y el valor de cada una en situaciones clínicas distintas relacionadas con el diagnóstico de osteomielitis. Se trata de una lectura muy didáctica y de libre acceso.
Otras lecturas recomendadas sobre este tema son dos revisiones sobre imagen en infecciones del aparato musculoesquelético elaboradas por Pineda en 2006 y Kothari en 2001.
- Pineda C, Espinosa R, Pena A. Radiographic imaging in osteomyelitis: the role of plain radiography, computed tomography, ultrasonography, magnetic resonance imaging, and scintigraphy. Semin Plast Surg. 2009 may;23(2):80–9.
- Pineda C, Vargas A, Rodríguez AV. Imaging of osteomyelitis: current concepts. Infect. Dis. Clin. North Am. 2006 dic;20(4):789–825.
- Kothari NA, Pelchovitz DJ, Meyer JS. Imaging of musculoskeletal infections. Radiol. Clin. North Am. 2001 jul;39(4):653–71.
sábado, 4 de febrero de 2012
Caso Clínico: Hinchazón del dorso del pie

- Rasmussen OS. Sonography of tendons. Scand J Med Sci Sports. 2000 Dic;10(6):360–4.
- Rosenberg ZS, Feldman F, Singson RD, Kane R. Ankle tendons: evaluation with CT. Radiology. 1988 Ene;166(1 Pt 1):221–6.
- Verhulst FV, Leeuwesteijn AEEPM, Louwerens JWK, Geurts ACH, Van Alfen N, Pillen S. Quantitative ultrasound of lower leg and foot muscles: feasibility and reference values.
Foot Ankle Surg. 2011 Sep;17(3):145–9. - Khoury NJ, el-Khoury GY, Saltzman CL, Brandser EA. MR imaging of posterior tibial tendon dysfunction. AJR Am J Roentgenol. 1996 Sep;167(3):675–82.
- Link SC, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the ankle and foot: normal structures and anatomic variants that may simulate disease. AJR Am J Roentgenol. 1993 Sep;161(3):607–12.
- Kobayashi H, Sakurai M, Kobayashi T. Extensor digitorum longus tenosynovitis caused by talar head impingement in an ultramarathon runner: a case report. J Orthop Surg (Hong
Kong). 2007 Ago;15(2):245–7. - Perlman MD, Leveille D. Extensor digitorum longus stenosing tenosynovitis. A case report. J Am Podiatr Med Assoc. 1988 Abr;78(4):198–9.
- Sanhudo JAV. Stenosing tenosynovitis of the flexor hallucis longus tendon at the sesamoid area. Foot Ankle Int. 2002 Sep;23(9):801–3.
viernes, 3 de febrero de 2012
El Proyecto IMAS
Recorte periodísco, fuente: Diario El Pais.
Sabemos que los pacientes con espondilitis anquilosante tardan entre siete y ocho años en ser diagnosticados. Las nuevas técnicas de imagen disponibles reducirán este retraso, según los expertos participantes en el Proyecto IMAS.
Los reumatólogos achacan este retraso a la falta de pruebas definitivas para realizar el diagnóstico. Para eso lo sensato y práctico es formar a los profesionales sobre las nuevas técnicas de imagen, estableciendo un curso específico de espondiloartritis para reumatólogos. Este proyecto de formación continuada lo ha puesto en marcha GRESSER (Grupo Español para Estudio de las Espondiloartropatías de la Sociedad Española de Reumatología), con la colaboración de Pfizer y de la Sociedad Española de Reumatología (SER). En este empeño de coor-dinación trabajan los especialistas Eugenio De Miguel, del Hospital Universitario La Paz de Madrid, y Xavier Juanola, del Hospital de Bellvitge.
Los tratamientos biológicos han supuesto un gran avance para un número importante de pacientes y sobre todo para los que padecen las formas más graves. La mayoría, suele responder bien al tratamiento con antinflamatorios no esteroideos y un buen programa de fisioterapia y rehabilitación, pero para quienes no mejoren con esta terapia, los biológicos han supuesto una alternativa muy eficaz para el alivio del dolor. Porque cuanto más tarde se diagnostica una espondiloartritis, peor es el pronóstico. de la enfermedad.