En el número de Febrero de la revista Ann Rheum Dis, Zhang y colaboradores han publicado un original extenso en el que estudian la relación entre la dosis cardioprotectora del ácido acetil salicílico y el riesgo de desarrollar un ataque de gota en pacientes previamente diagnosticados de esta enfermedad.
Un antiguo estudio, publicado en 1959 por Yu y colaboradores demostraba que dosis de aspirina inferiores a 2 gramos/día producen un incremento de la retención de ácido úrico por parte del riñón reduciendo drásticamente la uricosuria en un plazo de tiempo relativamente corto (48 horas). El mismo estudio indicaba que dosis superiores producían un efecto uricosúrico paradójico. Atendiendo a esta observación previa, los autores del artículo que comentamos diseñaron un estudio para determinar la existencia de una asociación entre la aparición de un brote de gota y la reciente administración de aspirina a dosis cardioprotectoras habituales.
Los resultados del estudio, conducido por medio de una encuesta online sobre 724 participantes mostraron que el riesgo de padecer un brote de gota se incrementaba en un 81% (OR=1.81, 95% IC 1.30 - 2.51) en los pacientes que habían recibido menos de 325 mg/día de ácido acetil salicílico de forma consecutiva los dos días previos. El riesgo fue incluso mayor cuando las dosis fue inferior a 100mg/día (OR 1.91, 95% IC 1.32 a 2.85). Estos resultados mantuvieron la tendencia una vez realizada la estratificación en función del sexo, índice de masa corporal, edad y estado de la función renal.
Un dato de interés y que han destacado los autores es que el uso concomitante de alopurinol nulificó el efecto de la aspirina.
Se trata sin duda de un estudio sumamente interesante y que abre puertas al desarrollo de investigaciones más profundas: Es razonable considerar que la aparición del brote obedece a un incremento de la uricemia inducida por la reducción de la uricosuria producto de la actividad farmacológica de la aspirina. No obstante ello, el diseño del estudio no permitió contemplar los niveles de ácido úrico de pacientes que toman aspirina. Quedaría pendiente conocer si es solo este factor el que desencadena el brote o es que la aspirina induce otros mecanismos que lo provocan.
Desde luego una lectura recomendada.
Zhang Y, et al. Ann Rheum Dis 2014;73:385-390.
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